可卡因滥用遗传易感性与环境调制(2)猴模型中多巴胺D2005受体的PET成像

评论:D2受体的恢复率是可变的。

研究精神病学。 2005 Aug;162(8):1473-82.

纳德马, Czoty PW.

来源

美国北卡罗来纳州温斯顿 - 塞勒姆,维克森林大学医学院生理学和药理学系药物滥用神经生物学调查中心,美国27157。 [电子邮件保护]

抽象

目的:

动物会自行管理人类滥用的许多药物,包括可卡因。 本文介绍了使用临床前动物模型区分神经生物学倾向与环境可卡因成瘾的影响的研究,包括来自使用非人类灵长类动物的作者实验室的研究。

方法:

成瘾是根据脆弱性,维护和禁欲来描述的。 该综述着重于多巴胺受体功能,特别是D2样受体的功能,通过非侵入性成像程序正电子发射断层扫描测量。 综述了人类成瘾和动物模型研究的结果。

结果:

D2受体的可用性与可卡因增强作用的脆弱性之间似乎存在反比关系。 环境变量可以有序地增加或减少D2受体结合,并且由此产生的D2功能的变化影响滥用可卡因的脆弱性。 在维持中,慢性可卡因暴露导致D2受体结合减少,这可能是导致持续使用药物的机制。 最后,在禁欲期间,D2受体可用性的恢复率存在个体差异。

结论:

本评价中描述的临床前研究的目的是更好地理解个体在易感性方面的差异以及对可卡因增强作用的脆弱性。 很明显,新型动物模型的开发将扩展我们对药物成瘾的神经生物学基础的理解,包括更好地了解环境因素在影响易感性,调解持续吸毒和引发复发方面的作用。