甲基苯丙胺解毒后多巴胺转运蛋白的恢复与多巴胺释放的变化无关(2015)

影像学。 2015 Jul 21 。 pii:S1053-8119(15)00646-1。 doi:10.1016 / j.neuroimage.2015.07.035。

Volkow ND1, 王GJ2, 史密斯L.3, 福勒JS4, 特朗F.2, 洛根J.2, 托马西D.2.

抽象

苯丙胺的广泛滥用以及对可能增加帕金森氏病的担忧,使我们评估了甲基苯丙胺滥用者(MA)中多巴胺转运蛋白(DAT)丢失的报道是否反映了对多巴胺神经元的损害。 将PET与[11C]可卡因测量DAT,并[11C] raclopride测量多巴胺释放(评估为[特定出价的变化] [11C]安慰剂和哌甲酯之间的raclopride,用作多巴胺神经元功能的标志物,我们显示在早期排毒期间测试的MA(n = 16)具有较低的DAT(20-30%)但在纹状体中总体正常DA释放(与对照组相比,左壳核的减少量除外)(n = 15)。 在对照中,DAT与DA释放正相关(与较大DA增加相关的较高DAT),与作为DA末端标记的DAT一致。 相反,MA显示负相关的趋势(p = 0.07)(较高的DAT与较低的DA增加相关),与DAT下调后DA再摄取减少一致。 9个月后仍然保持戒断的MA(n = 9)显示DAT显着增加(20%),但哌醋甲酯诱导的多巴胺增加没有改变。 相反,在对照组中,DAT在重新测试9个月后没有改变,但哌醋甲酯诱导的腹侧纹状体多巴胺增加减少(p = 0.05)。 尾状核中的基线D2 / D3受体在MA中低于对照组,并且在解毒后没有变化,在重新测试时它们也没有在对照中发生变化。

MA中DAT的丢失与多巴胺释放的伴随减少无关,如果DAT损失反映DA末端脱落则可以预期; 如果DAT增加反映的末端再生,如果预期DTA的丢失不能反映多巴胺末端的退化,那么长期解毒后DAT的恢复与多巴胺释放增加无关,这与DAT增加反映的末端再生有关。