神经毒素Teratol。 作者手稿; 可在PMC 2009 September 1中找到。
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在线发布2008 April 22。 DOI： 10.1016 / j.ntt.2008.04.002
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抽象
导致青少年易患药物滥用的神经机制尚不清楚。 我们调查了多巴胺神经传递的年龄差异是否可以解释可卡因在衰老大鼠中增强的精神运动效应。 电刺激内侧前脑束麻醉的产后年龄28天（PN28）和PN65大鼠在15 mg / kg可卡因前后引起尾状核和伏隔核中的多巴胺释放ip PN65中的细胞外多巴胺浓度大于PN28尾状核在20Hz刺激后，60和65Hz刺激以及PN60细胞核受累。 可卡因在成人中20 Hz刺激引起的多巴胺浓度增加3倍，但在周围的尾状核中几乎是9倍。 虽然总多巴胺清除率与成人相似，但多巴胺尾周期的多巴胺释放率较低。 通过补偿较低的V，周围的尾状核达到成人的清除水平最大 具有较高的摄取亲和力。 通过更高的摄取/释放比例对细胞外多巴胺的调节导致在可卡因之后更大的增加。 在伏隔核中，多巴胺释放和V最大 在周围的成人比成人更低，但摄取亲和力和可卡因效应相似。 背侧纹状体中多巴胺神经传递的不成熟可能是青少年大鼠对精神兴奋剂急性反应增强的基础，并提示青少年人更容易受到药物成瘾的机制。
关键词： 发育，成瘾，伏安，多巴胺神经传递，可卡因，青春期
脚注
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