滥用药物的敏感期：过渡到依赖的早期风险（2017）

Chloe J. Jordan^* 和 Susan L. Andersen

早期使用青少年物质会大大增加终生物质使用障碍（SUD）的风险。 青少年敏感期进化到允许发展有助于生存的冒险特征; 今天，这些可能表现为对滥用药物的脆弱性。 早期使用物质会干扰正在进行的神经发育，从而诱发神经生物学变化，从而进一步增加SUD风险。 虽然许多人休闲地使用药物，但只有一小部分过渡到SUD。 目前关于成瘾病因的理论可以提供对从早期娱乐用途到成瘾的脆弱性增加的风险因素的见解。 在其他人的工作基础上，我们建议SUD的个体风险来自未成熟的PFC，以及奖励显着性，习惯和压力系统的高反应性。 早期识别风险因素对于减少SUD的发生至关重要。 我们建议对SUD进行预防性干预，既可以针对个体风险特征进行调整，也可以在敏感的青少年时期广泛实施，以最大限度地发挥对物质依赖性的抵抗力。 对未来研究的建议包括关注青少年时期以及性别差异，以更好地了解早期风险并确定最有效的SUD预防措施。

4.1。 有关人体滥用药物敏感期的证据

证据表明，从青春期早期开始的药物暴露可以增加SUD长期的风险（钱伯斯等人，2003; 格兰特，1998）。 诱发风险因素，包括冲动，早期逆境或其他既往病症（如注意力缺陷多动障碍[ADHD]和行为障碍），如果不解决，可能导致早期用药（伊诺克，2011; Mannuzza等人，2008; Verdejo-Garcia等人，2008）。 然而，接受早期治疗的ADHD患者与年龄相匹配的社区对照显示出与年龄相关的SUD升高率（Mannuzza等人，2008; Steinhausen和Bisgaard，2014; Wilens等，2003）。 换句话说，药物开始时似乎不会增加药物使用的风险（Molina等，2013; Volkow和Swanson，2008）。 虽然这些先前的结果已在纵向研究中显示，但横断面研究表明，冲动性与大麻使用之间存在不同的关系，因此，早发使用（<16岁）可能与冲动性升高相关（Gruber等，2014）。 流行病学研究进一步表明，青少年使用酒精，大麻和可卡因青少年会增加物质依赖的风险（Wagner和Anthony，2002）。 诸如此类的调查结果提出了更多问题 - 早期吸毒会导致冲动吗？ 不同的药物对大脑和随后的SUD脆弱性有不同的长期影响吗？ NIH的预期ABCD倡议（abcdstudy.org）将有助于回答有关早期药物暴露的一些问题。

由于共享的神经基质，很难从个体风险因素中解开SUD的原因和结果。 构成冲动风险因素的青少年网络与受非法药物影响的青少年网络相同（Nees等，2012; 施奈德等人，2012; Stanger等，2013; Whelan等，2012）。 前额叶皮层（PFC）直到青春期后期或成年早期才完全成熟（Arain等，2013; Barnea-Goraly等人，2005; Durston等，2001; Giedd等人，1999; Sowell等，1999; 参见第5.1节），对于潜在的SUD风险至关重要。 在青春期使用物质可以诱导PFC活动和PFC预测到成年期持续的皮质下区域的变化（Squeglia等人，2009）。 受药物暴露影响的脑区域取决于药物暴露发生时的成熟状态（安徒生，2005; Andersen和Navalta，2011）。 例如，与非使用者相比，青少年大麻使用者在中部，上额叶和岛状皮质中表现出皮质厚度减少，但在更多后部皮​​质区域（例如上颞顶叶皮质和下顶叶皮质）中厚度增加（Lopez-Larson等，2011）。 此外，与较晚发作的大麻使用（> 16岁；较早发作的大麻使用）（<16岁）相比，call体中的白质纤维束完整性降低与associated体中的白质纤维束完整性降低有关。 Gruber等，2014).

4.2。 动物滥用药物敏感期的证据

动物研究表明药物暴露时间很重要。 在啮齿动物模型中，刺激性使用的易感性增加的时期是敏感的青少年期间药物滥用的进一步证据（Adriani等，2004; Baskin等，2015; Brandon等，2001, 2003; Harvey等人，2011; 乔丹等人，2014, 2016; 库恩，2015; Ruedi-Bettschen等，2006; Schramm-Sapyta等人，2009; 史密斯，2003; Wong等人，2013）。 例如，在ADHD的动物模型中，其通常与人类的SUD共存（Mannuzza等人，2008; Steinhausen和Bisgaard，2014），在青春期（产后期[P] 28-55）用兴奋剂治疗可提高获得可卡因自我给药的速度，并提高可卡因强化的功效和激发影响（Baskin等，2015; Harvey等人，2011; 乔丹等人，2014). Gulley和Juraska（2013） 进一步审查青少年接触药物的长期影响。

青少年药物暴露可能增加SUD风险的一种机制是改变PFC的发育轨迹及其与皮质下区域的联系。 在啮齿动物中，青春期可接触的可卡因，但不是成年期，会长期减弱内侧PFC（mPFC）GABA能活性和小白蛋白细胞表达，这在成人期间仍然很明显（Cass等，2013）。 此外，与同窝对照组相比，青少年大鼠暴露于类似酒精的暴露会减少成年海马，丘脑，背侧纹状体（STR）和皮质体积（Gass等，2014; 看到 Gulley和Juraska，2013 进一步审查）。 总之，来自人类和啮齿动物的证据表明，在敏感的青少年期间使用物质会进一步加剧发展SUD的脆弱性，对皮质和皮层下发育具有长期影响。

4.3。 预防措施：促进药物滥用的不受伤害

关于药物滥用和依赖，个人也可能经历相对时期 刀枪不入 对于药物的长期影响，例如在青少年时期或青春期前（安徒生，2003, 2005; 斯坦尼斯和安徒生，2014）。 对人类的研究（Biederman等，1999; Mannuzza等人，2008; Wilens等，2003）和啮齿动物（Adriani等，2006b; Andersen等，2002a; Bolanos等，2003; Carlezon等，2003; Thanos等，2007）表明童年或青春期前接触兴奋剂会降低滥用药物的有益特性，并可能在以后的生活中防止SUD。 在青春期前的儿童中，兴奋剂不会产生有益效果（Rapoport等，1978）。 此外，在青春期前的儿童中，接触哌醋甲酯会使STR和丘脑中哌醋甲酯刺激的血流持续增加，而在成人暴露的受试者中没有观察到显着变化（Schrantee等人，2016）。 在青春期前暴露的啮齿动物雄性（P20-35）对哌醋甲酯类似的大脑变化是明显的（Andersen等，2008a）。 在这些药物暴露条件下，暴露于哌醋甲酯诱导的可卡因相关环境的逆转在地方偏好范例中，这在成年期是明显的（Andersen等，2002a; Carlezon等，2003，但看 Crawford等人，2011）。 在动物中，对青霉素进行青春期以前建立的“厌恶症”表现为杏仁核对可卡因调节气味的抑制作用（Lowen等，2015; 在5.2部分进一步讨论。 暴露于精神兴奋剂也可能影响与SUD相关的区域的脑形态测量。 在大脑皮质厚度的纵向研究中，精神兴奋剂治疗使青春期ADHD相关的过度皮质变薄正常化（Shaw等人，2007, 2009; van der Marel等，2014）。 哌醋甲酯治疗对动物脑形态测定的年龄依赖性影响取决于接触年龄，与成人相比，青少年接触后胼call体白质和纹状体体积的影响更大（van der Marel等，2014）。 总之，这些数据表明有一个青春期前的窗口 in在这个窗口期间，对兴奋剂的易感性以及接触兴奋剂可能会对以后生活中药物的有益效果起到保护作用。

少年时期可能是对SUD进行预防性干预的机会。 药物治疗干预，如青春期前的哌醋甲酯暴露，可以降低药物后期的有益特性（Adriani等，2006a; Andersen等，2002a; Brenhouse等，2009; Carlezon等，2003; Thanos等，2007）。 但是，必须谨慎行事，因为药物治疗并非没有副作用，年龄，性别和治疗持续时间等变量会对SUD脆弱性产生负面影响（Baskin等，2015; Brandon等，2001, 2003; Brenhouse等，2009; Harvey等人，2011; 乔丹等人，2014; Lambert和Hartsough，1998; Steinhausen和Bisgaard，2014）。 特别是，女性的研究需求更大。 临床前研究表明，女性在青春期前经历不同的长期影响（Brenhouse等，2009），青春期，甚至成人接触药物（Dow-Edwards，2010).

与药物治疗相反，行为干预可广泛应用于对副作用几乎没有关注的年轻人群，也可与药物联合使用以进一步提高疗效。 我们建议，现有的SUD病因学理论可以为有风险的个体提供有效的干预措施。 下面我们回顾四个SUD理论，并建议行为干预（表1）可单独或组合实施，以解决向物质依赖过渡的特定风险因素。

 

表1

物质依赖性病因学概述和与青少年的相关性。

5.1。 青春期的行政不成熟

物质使用障碍被认为部分是由于抑制或控制追求药物奖赏效果的欲望降低的能力，被称为执行功能缺陷（Hester等，2010）。 与执行功能相关的脑区包括背外侧PFC，背内侧PFC（柯蒂斯（Curtis）和埃斯波西（D'Esposito），2003年），预补充运动区（Lau等人，2006）和腹外侧PFC（Ridderinkhof等，2004; 图。 2）。 在成人大脑中，PFC对皮质下奖励和动机系统起着重要的抑制作用（Arnsten和Rubia，2012; Tekin和Cummings，2002），包括与纹状体（STR）和丘脑底核（STN; Diamond，2013; 图。 2).

 

图。 2

青少年易受物质使用障碍（SUD）影响的神经回路。 目前关于SUD病因学的理论表明，执行功能缺陷（A）导致成瘾，药物相关线索的激励显着性增加（B）， ...

5.2。 激励显着性和敏感性

关于物质依赖的病因学的第二个理论描述了成瘾的一个关键过程：激励突显，或大脑归因于环境中有益刺激的“缺乏”或动机欲望（Berridge和Arnsten，2013; Berridge，2007, 2009a）。 在从物质使用到依赖的过渡期间，更大的激励显着性归因于与药物相关的线索，而不是其他强化的环境线索或条件（例如，食物，社会线索等）。 因此，随着时间的推移，追求药物的动机超过其他需求和药物线索越来越多地推动行为。 显着性网络已通过静息状态连接fMRI研究确定，并包括背侧ACC，OFC和岛状皮质与它们与皮质下和边缘结构的强连接（Seeley等人，2007）。 突出网络中的其他重要节点包括用于情绪，家庭抑制和奖励的皮层下部位（参见 图。 2; Ongur和Price，2000; Seeley等人，2007）。 杏仁核尤其在编码显着性中起着不可或缺的作用，并且在内部药物感觉与外部环境刺激重复配对后也保持条件效应（Chang等，2012; Meil和See，1997; Szalay等，2013）。 随着时间的推移，通过激活皮质部位，条件性药物提示进一步显着。 反过来，皮质部位影响NAc的奖赏相关区域，其与想要药物相关，而STR与习惯性药物寻求/服用行为相关。

5.2.2。 来自动物的证据

与执行功能相反，在短暂的青少年时期，可以很容易地评估激励显着性。 与青少年或成年人相比，青少年将更大的诱因显着归功于奖励刺激，包括与药物相关的线索。 与青少年或成人相比，青少年啮齿动物对与较低剂量可卡因相关的环境形成偏好（Badanich等，2006; Brenhouse等，2008; Zakharova等，2009b）对可卡因相关线索的灭绝更具抵抗力，并且比成年人恢复更多程度的可卡因地方偏好（Brenhouse等，2010; Brenhouse和Andersen，2011）。 在单一药物 - 环境配对后，年轻的青少年啮齿动物也形成对尼古丁相关环境的偏好，而晚期青少年和成年大鼠即使在重复配对后也可能不会形成偏好（Adriani等，2002; Belluzzi等，2004; Vastola等，2002）。 同样，自我管理范例表明，与成年人相比，青春期大鼠更快地获得可卡因自我管理（Perry等人，2007），获得更多的可卡因输注，更能抵抗灭绝，更容易恢复可卡因寻求（Anker和Carroll，2010; Wong等人，2013; Wong和Marinelli，2016）。 此外，青少年雄性和雌性大鼠比成人自我施用更多的尼古丁（Levin等人，2003, 2007）和青春期雄性大鼠比成人自我服用更多的海洛因（Doherty和Frantz，2012）。 总之，这些研究结果表明，青春期的激励或动机显着性增强有助于物质依赖的重要特征，包括增加药物寻求，消退抵抗和复发行为。

发展中的电路和多巴胺能标志物可能有助于解释青春期期间激励的突出显着性（Brenhouse等，2008; Sonntag等，2014）。 病变和失活研究证明了NAc在编码主要奖励相关提示的初始显着性方面的重要性，而BLA似乎是维持显着性编码的必要条件（Chang等，2012; Szalay等，2013）。 动机显着性与药物相关线索的归因是由PFC向NAc的兴奋性输入的D1受体表达升高所介导的（Kalivas等，2005; Robinson和Berridge，1993b; Sonntag等，2014）。 随着时间的推移，即使在没有服用药物的情况下，显着的药物相关线索也会释放NAc中的多巴胺（Ito等，2002; Willuhn等人，2010).

改变PFC← - →BLA和PFC→NAc在青春期的连通性提供了额外的机制，通过这些机制，与青少年或成人时期相比，奖励相关线索获得了更高的激励显着性。 轴突投影的密度随着年龄的增长而增加BLA→PFC（Cunningham等，2002, 2008）和PFC→NAc（Brenhouse等，2008通路直到青春期后期/青年期成年。 在BLA本身内，树突棘密度，长度和复杂性从青少年时期到青春期后期逐渐增加，并在成年期稳定下来（Koss等，2014）。 从青少年期到成年期，BLA→mPFC的远距离预测也会增加树突密度（约翰逊等人，2016）。 mPFC中的抑制性GABA能中间神经元是BLA预测的主要目标（Cunningham等，2008），表明增长的BLA→mPFC预测结束了PFC的敏感发展时期。 兴奋性BLA投射增加皮质中间神经元兴奋并最终增加PFC抑制性张力，这可能对驱动NAc和其他皮质下活动具有下游作用。 青春期后PFC→BLA修剪的轴突投影（Cressman等，2010），建议进一步微调活动。

青春期也会发生药理变化，有助于解释显着性归因的年龄差异（Brenhouse和Andersen，2011）。 例如，我们的工作（Andersen和Teicher，2000; Teicher等，1995）， 和别的 （Tarazi等人，1998）表明多巴胺受体在青春期过程中短暂过量产生和修剪，呈区域性和性别依赖性，似乎与青春期激素增加无关（Andersen等，1997a,b, 2002b）。 更具体地说，在青春期，STR中的多巴胺D1和D2受体在男性中比在女性中升高，并且尽管进行了一些修剪，D1在成年期仍然在男性中更高（Andersen等，1997b）。 相比之下，NAc中的多巴胺D1和D2受体没有显示出相同的模式，这表明NAc的可塑性可能更适应于奖励系统不断变化的需求（Teicher等，1995).

mPFC中的多巴胺受体也在儿童期，青春期和成年期之间的转换中差异表达（Andersen等，1997a,b; Lyss等，1999; Teicher等，1998）。 例如，D2受体在青春期期间从mPFC中的小球蛋白中间神经元从抑制性转变为兴奋性（Tseng和O'Donnell，2007）。 值得注意的是，正如最初在非人灵长类动物中报道的那样，发展中的大脑区域的信号传导机制并不均匀（Lidow等，1991）。 相反，单个电路内的信令机制独立发展。 例如，我们发现D1受体在mPFC→NAc预测中过量产生谷氨酸能而非GABA能，神经元过量产生（Brenhouse等，2008）。 兴奋性mPFC投射神经元上的D1升高与药物寻求，服用和药物提示显着增加以及与新奇寻求，性活动，甜味偏好和冲动等成瘾相关的行为有关（Freund等人，2016; Nair等，2011; Sanchez等人，2003; Sonntag等，2014）。 如建议的那样 图。 3，我们预测，幼年时动机显着性升高的受试者可能最容易发生SUD。

 

图。 3

过渡到物质使用障碍（SUD）的风险。 14年龄之前的物质使用与生命后期发生药物滥用或依赖的最大风险相关。 然而，虽然许多人尝试吸毒，但只有一小部分过渡 ...

总之，这些研究结果表明，青春期PFC← - →BLA和PFC→NAc信号传导和连接性的增加可能是药物相关线索激励显着性提高的基础。 我们提出激励显着性理论有助于捕捉青少年药物实验的早期阶段，而对习惯发展的脆弱性（第5.3部分）反映了向成瘾过渡的潜在风险。

5.3。 习惯形成

另一种理论认为成瘾反映了行为的神经控制从目标导向的学习机制向基于习惯的机制的转变（Everitt等，2008）。 目标导向的学习和决策描述了基于环境输入和预期结果的情感价值所做出的选择（Hogarth和Chase，2011; Voon等人，2015）。 相反，习惯形成维持行为，无论动机或目标如何（Judah等人，2013; Rothman等人，2009），这样行为或多或少地“自动”启动（Gardner等，2012）。 在物质使用者中，寻求药物最初是由对药物的奖赏效果的渴望驱动的，这是一种目标导向的行为。 在与环境重复药物配对后，与药物相关的线索成为行为触发因素，最终导致强迫性和习惯性滥用。 随着使用过渡到滥用，从边缘到关联到感觉运动皮层的投射逐渐从背腹侧纹状体引入参与逐渐增加背内侧对背外侧纹状体区域的参与（图。 2; Belin和Everitt，2008; Burton等，2015; Everitt和Robbins，2013; Gremel和Cunningham，2008; Haber等，2006).

5.4。 应力反应和负强化

最近的证据表明，压力有助于激励突出的归因和学习过程中习惯相关电路的招募，这进一步增加了成瘾的脆弱性（Dias-Ferreira等，2009; Sadowski等人，2009; Schwabe等人，2008, 2011; Taylor等人，2014）。 关于SUD病因学的第四种理论提出，强迫性物质的使用严重涉及负面增强，或消除厌恶的（身体或心理上不舒服的）情感状态，例如压力。 随着时间的流逝，由大脑奖励系统的药物激活所引起的享乐效应越来越多地被抗奖赏系统的上调所抵消（对手过程的反适应； Koob和Le Moal，2001）。 该过程推动在奖励设定点中形成新的同种异体静态状态（即，被认为是有益的增加），使得需要越来越多的强化来维持功能，导致进一步的药物滥用和发展SUD。 更高的同种异体静态奖励设定点还可以通过产前或早期生活压力来驱动（Hanson等，2016）。 因此，暴露于压力因素可能是从早期物质使用过渡到年轻个体依赖的重要风险因素。

这项工作得到了国家药物滥用研究所DA-10543和DA-026485（致SLA）以及John A. Kaneb青年研究员奖（致CJJ）的支持。 我们感谢Heather Brenhouse博士提供的数据 图3A.

利益声明

作者与本次审查没有任何竞争利益。

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