抽象
在过去的几十年中,赌博,游戏和性等非物质使用行为作为可能的成瘾焦点得到了更多的考虑。 在本文中,我将回顾非物质或行为成瘾的近期历史和现状。 主要焦点将涉及赌博和赌博障碍,因为后者目前是当前(第五版)正文中描述的唯一非物质成瘾障碍。 精神疾病诊断与统计手册(DSM-5)。 网络游戏无序,目前在 DSM-5 还将考虑可能需要进一步研究的部分,以及网络成瘾的概念。 将考虑强迫性行为(包括有问题的色情内容),特别是关于如何在即将出版的11th版本中考虑行为成瘾的问题。 国际疾病分类(ICD-11).
介绍
“成瘾”一词随着时间的推移发生了变化。 这个词来源于拉丁文, addicere, 意思是“束缚”或“奴役”,并且在其最初的表述中,它与物质使用行为无关。1 在中世纪,它基本上不依赖于物质使用行为,而是与“习惯”或“倾向”联系在一起。1 在1700中,注意到对成瘾的提及(例如,对于烟草),并且在整个20世纪,该术语适用于过度/有问题地使用鸦片和其他药物,以至于在审议第三版修订版中时 精神疾病诊断和统计手册(DSM-III-R), 物质使用障碍(SUDs)委员会认为,成瘾可以定义为强制性药物使用。1,2 然而,从那时起,个人质疑非物质使用行为(例如赌博)是否可被视为具有成瘾性。 一些作者提出了成瘾的核心特征,包括继续参与行为,尽管有不良后果,对行为参与的自我控制减少,在这种参与之前有一种食欲冲动或渴望状态,以及强迫性参与。3 如果将这些元素视为成瘾的核心组成部分,那么成瘾框架可能适用于与物质使用相关的更广泛的行为。4
在这个千年的第一个十年中,对将非物质相关行为概念化为上瘾的支持明显转变。 康斯坦斯霍尔登的两篇文章发表在 科学 书挡这些变化。5,6 首先,她询问是否存在行为成瘾,以及神经影像等新科学技术是否能为SUD中的共享神经回路提供证据,例如病态赌博(PG)。 在第二篇文章中,她预示着将PG与SUD重新分类为“物质相关和上瘾障碍”一章。 DSM-5。 7 这种重新分类部分基于对所进行的文献的系统评价 DSM-5 研究工作组比较和对比PG和SUD8 和PG和强迫症(OCD)。9 数据显示PG和SUD之间有相似的相似性,但PG和OCD之间的相似性相当低,包括诊断标准,临床特征,社会因素,共同发生的疾病,人格特征,行为测量,生物化学,神经电路,遗传学等多个领域。治疗。8,9 因此,PG(更名为“赌博障碍”[GD]以减少与“病理”一词相关的潜在耻辱感)与SUD一起重新分类 DSM-5, 而其他被归类为“冲动控制障碍不属于其他地方”类别的疾病或者被归类为冲动控制障碍或者在其他地方被重新分类。7 具体而言,拔毛癖与强迫症一起被重新分类为“强迫症和相关疾病”。7 与此同时,“冲突控制障碍不是其他地方分类”的类别被更名为“破坏性,冲动控制和行为障碍”,反社会人格障碍,行为障碍和对立违抗障碍加入了盗窃狂热,狂热症和间歇性爆发紊乱。7 在这种以数据和委员会为导向的方式中,包含冲动控制障碍的类别在包括涉及“侵犯他人权利的行为(例如,侵略,破坏财产)和/或行为”的冲动控制障碍方面变得更加同质化。使个人与社会权威人物规范发生重大冲突。“7
赌博
出于上述原因,PG / GD可能被认为是典型的行为成瘾。 因此,它比其他行为成瘾研究得更多,并将成为本评论的重点。 它是唯一包含在内的非SUD DSM-5 在手册的“物质相关和上瘾障碍”部分。7 从临床角度来看,PG / GD和SUD在临床和社区样本中表现出频繁的共现,表现出相似的表达发展模式(青少年和年轻人的发病率较高,老年人的发病率较低),表现出共同的遗传和环境贡献在双胞胎研究中,并证明在神经生物学水平上的相似性和差异。8,10,11 与伸缩相关的性别差异似乎也与PG / GD和SUD有关 (方框1)。 12,20
盒子1。 在病态赌博/赌博障碍和物质使用障碍中伸缩:
最初针对物质使用障碍描述的“伸缩”现象已经在一些但不是所有的病理性赌博/赌博障碍研究中被观察到。12–16 这种现象最初是针对物质使用障碍而描述的,并且涉及在成瘾行为的开始和问题的发展之间女性的时间段比男性短。17 这种与性别有关的差异的病因尚不清楚,但已对此现象进行了研究。 虽然对赌博障碍的遗传和环境贡献在女性和男性中似乎相当,18,19 共享的环境因素似乎对女性赌博年龄的贡献更大,遗传因素似乎对男性的贡献更大。20 在男性饮酒开始时出现了一种不同的模式,其中第一次饮酒的年龄与共同的环境因素有关。20 然而,在女性中,虽然共同的环境因素促成了第一次饮酒时的年龄,但这些与第一次赌博时的年龄相关,与总体样本中与独特环境因素的贡献相关的结果相关。第一次喝酒和第一次赌博的年龄,这些因素也是不相关的。20 总之,这些研究结果表明,赌博和酒精使用行为和紊乱的性别相关差异存在相似性和差异性,需要进一步研究与这些现象相关的精确环境遗传因素。
已报道PG和SUD之间的相似性用于临床干预。 例如,以匿名嗜酒者为模型的Gamblers Anonymous在全球范围内可用,并且与有利的结果相关联,特别是与专业治疗相结合。21 具有治疗SUD功效的行为疗法已经适用于PG / GD。 例如,成功用于治疗SUD的认知行为疗法(CBT)方法已经适用于PG / GD并且显示出有效。21 批准SUD的药物治疗已经在PG / GD的安慰剂对照随机临床试验中显示出阳性结果。 值得注意的是,纳曲酮是一种阿片类药物受体拮抗剂,具有酒精和阿片类药物使用障碍的适应症,在几项随机临床试验中证明优于安慰剂,另一种阿片类药物受体拮抗剂纳美芬也是如此。21 但是,在答复中存在个体差异,需要进一步调查,并可能突出与SUD之间的重要联系。 例如,在患有PG的个体中,那些有酗酒家族史的人比那些没有酗酒者更容易对阿片类药物受体拮抗剂产生反应,这表明酒精使用障碍和PG可能存在共同的生物学特征,这些特征是阿片类药物的有效靶向 - 受体拮抗剂。22 这些研究结果与美国退伍军人共同发生酒精使用障碍和非精神疾病的研究结果产生共鸣,其中具有PG特征的个体比没有这些特征的个体更不可能证明用双硫仑治疗时饮酒的临床改善,而在用纳曲酮治疗的个体中未观察到这种效应。23 与酒精使用障碍一样,阿片受体拮抗剂可通过减少渴望来起作用。22,24 然而,在根据需要纳曲酮用于治疗PG的阴性安慰剂对照试验中,编码μ-阿片受体的基因的功能性遗传多态性(A118G) OPMR1 基因)与酒精使用障碍中与酒精相关的治疗结果有关25 与赌博相关的结果无关。26 因此,研究结果表明PG / GD与酒精使用障碍之间存在相似性和差异,正如在认知行为功能和大脑结构和功能的研究中所表明的那样。 例如,已发现两组患有酒精使用和赌博问题的个体与冲动性和风险决策的健康比较(HC)受试者不同,而已发现患有酒精使用障碍的个体表现出更多的损伤。审议和工作记忆的各个方面。27 这些发现可能与特定的神经生物学相关性有关,因为最近的一项研究发现PG患者,如可卡因依赖者(CD),表现出与二级(交叉)纤维有关的白质相关措施的差异,而酒精的影响 - 使用障碍在初级地区更为明显。28 除药物外,已经在PG和SUD中研究了营养保健品(非处方膳食补充剂),其中 - 乙酰半胱氨酸显示出前景 两者(Box 2)。 29–37
盒子2。 N- 乙酰半胱氨酸治疗病理性赌博/赌博症和物质使用障碍:
另一项临床干预表明病态赌博/赌博障碍与物质使用障碍之间的相似性涉及营养保健品 N-acetylcysleine(NAC),一种过量饮食补充剂的氨基酸。 据报道,NAC通过对谷氨酸能系统,特别是mGluR2和mGluR3受体的影响,在治疗成瘾方面有一种提议的作用机制。30–33 在一项开放性研究中,接着是安慰剂对照的双盲中断,活性NAC在维持问题 - 赌博严重程度降低方面优于安慰剂。34 随后对患有共同病态赌博和尼古丁依赖的个体进行的研究调查了减少有问题的赌博和吸烟的功效和耐受性。29 在这项研究中,所有参与者都接受了行为治疗,涉及认知行为治疗,想象脱敏和针对病态赌博的动机访谈以及戒烟的行为疗法等方面。 另外,NAC以安慰剂对照的双盲方式给药。 研究结果表明,在12周治疗期内,活性NAC在降低吸烟严重程度方面优于安慰剂,并且在24周随访评估中优于安慰剂降低问题 - 赌博严重程度。29 这一发现提出了一个问题,即NAC是否可以通过增加某些行为疗法(特别是认知行为疗法)治疗吸毒成瘾的“睡眠效应”来帮助改善病理性赌博的治疗结果。35 也就是说,认知行为疗法似乎特别持久,可能是因为人们可能继续练习和利用方法来保持戒断。 另一种非相互排斥的可能性是NAC,如阿片受体拮抗剂,可能有助于减少对成瘾性疾病的渴望,这与病态赌博和物质使用障碍的研究结果一致。 例如,NAC在减少与赌博有关的想法和对病态赌博的冲动方面优于安慰剂,29 与之前较小规模研究中的趋势结果一致34 和物质使用障碍报告的结果。 例如,在回顾NAC对可卡因依赖的研究时,NAC与减少渴望和使用可卡因的愿望有关。33 在一项研究NAC对吸烟者吸烟相关现象的神经机制的研究中,将NAC与安慰剂进行数日的服用与较少的渴望,更积极的影响以及在包括腹侧纹状体在内的区域具有更强的静息状态功能联系有关,内侧额叶前皮质,前突神经和小脑。36 需要进一步的研究来检查NAC对患有成瘾的不同人群的长期影响,包括赌博障碍。 此外,共同发生的物质使用障碍可用于指导患有赌博障碍的个体的治疗选择的程度需要进一步检查。37
可能与PG / GD和SUD相关的因素包括共有的遗传和/或环境因素,双胞胎研究表明两者都有助于PG / GD和SUD的共存。 (方框3)。 38–51 与SUD一样,已经提出特定的神经递质对PG有贡献,血清素假设与脉冲控制有关; 多巴胺,与奖赏相关的行为; 去甲肾上腺素,唤醒和兴奋; 和阿片类药物,动机和冲动。52 尽管一些数据支持这些关系中的一些,但神经递质的贡献似乎更复杂,并且可能与SUD中的关系不同。 例如,鉴于多种证据,包括GD和HC组之间没有差异[11C] - 吡虫啉对D的测量2类似的受体可用性,多巴胺在GD病理生理学中的核心作用受到质疑。53 同样,有人提出有关[一致性]的问题。11C] -raclopride在SUD中的发现,其中最一致的重要发现来自兴奋剂使用障碍的研究。54 使用D的研究结果3- 偏爱的放射性配体[11C] - 丙基 - 六氢萘并 - 恶嗪([11C] -PHNO)也指出了兴奋剂使用障碍和PG / GD之间的差异。 具体而言,一些研究已经确定了有和没有兴奋剂使用障碍(特别是CD)的个体之间的群体差异[11C] -PHNO在黑质中的可用性,55–58 而在有和没有PG / GD的个体中没有观察到这些效应。59 总之,这些研究结果表明,成瘾中一些与多巴胺相关的发现可能与特定物质有关,可卡因等兴奋剂可能对多巴胺系统有直接影响。 另外,差异的发现[11已经报道了具有和不具有PG的帕金森病(PD)的个体中,特别是在腹侧纹状体(VS)中的丙酮酸盐结合。60 由于此类研究结果尚未在有PD和无PG的非PD患者中观察到,因此提出了与PD相关的因素(例如,多巴胺相关病理学)如何影响PD中PD的神经机制以及提示不要在PD中推广PG的结果的问题。对非PD人群。 这些研究结果表明,其他神经递质系统需要在PG / GD中进行研究,最近的研究观察了有和没有GD的个体之间在阿片类药物和γ-氨基丁酸(GABA) - 能量受体可用性方面的差异。61,62
盒子3。 遗传和环境对病态赌博/赌博障碍和物质使用障碍的贡献:
在一对男性双胞胎样本中,已发现遗传和环境因素都会导致病态赌博/赌博障碍与酒精使用,烟草使用和大麻使用障碍的共同发生,而病态赌博的共同发生/具有兴奋剂使用障碍的赌博障碍主要是遗传性的。38,39 这些研究结果提出了更多社会接受的物质以与环境影响更密切相关的方式与病态赌博/赌博障碍相关联的可能性。 这种环境影响对于女性来说可能特别重要,而在男性中,已经注意到对赌博症和酒精使用障碍的共同发生的较大遗传贡献。40 可能导致赌博障碍的特定环境因素可能包括创伤和社会劣势。 例如,创伤与病态赌博有关,41 尤其是女性。42 据报道,在社区不利程度方面,基因 - 环境相互作用表明男性和女性的老虎机赌博频率较高,而且女性更频繁地出现赌博症状。43 换句话说,研究结果表明,赌博障碍的潜在遗传风险可能在暴露于社会劣势的个体中在更大程度上表现为行为。 最近才在赌博疾病中研究了特定的表观遗传影响,最初的研究表明甲基化合物的甲基化作用 DRD2 (编码多巴胺D的基因2 受体被认为与成瘾行为和障碍有关,包括病态赌博,44 虽然这种影响已经受到质疑,因为它处于连锁不平衡状态 ANKK1, 似乎与酒精和烟草使用障碍更密切相关,45,46 也许部分是通过对β2-烟碱乙酰胆碱受体的影响47)可能取决于治疗状态和跨诊断特征,在治疗中的戒断个体中观察到较低的甲基化,并且主要由冲动的个体驱动。48,49 需要进一步研究以确定与赌博疾病相关的特定基因以及它们的表达如何受特定环境暴露的影响,以便确定与脆弱性和弹性相关的因素和途径。 迄今为止,两项全基因组关联研究尚未确定特定的基因组区域,这些基因组区域对于赌博疾病具有全基因组的重要性。50,51 然而,在一项研究中,酒精使用障碍和赌博障碍的多基因风险评分相关,51 与先前的研究结果一致,表明对疾病的共同贡献。38
功能磁共振成像(fMRI)结果表明PG / GD和SUD之间的相似性,以及特定认知领域的差异,包括奖励处理,认知控制和渴望。11,63,64 关于奖励处理,在奖励处理的预期阶段中已经观察到VS的激活激活,65,66 但不是所有的,67 对PG的研究,前者的结果类似于涉及酒精和烟草使用的其他SUD的研究结果。68 冲动性可能是奖励处理期间PG / GD与酒精使用障碍相关的因素,因为它与两种疾病的预期奖励处理期间的VS激活成反比。66,69 在奖励处理的结果阶段,在PG受试者中观察到相对减少的腹内侧前额叶皮层(vmPFC)的激活,66 与其他背景下PG受试者中该区域相对减少的激活结果一致,包括认知控制,70 渴求,71 风险决策,72 和模拟赌博。73 最近一项关于赌博线索诱发渴望的研究发现,患有GD的患者脑岛和扣带/背侧PFC的激活升高,渴望赌博与脑岛和VS之间的功能连接有积极关系,与VS和VS之间的功能连接负相关。内侧前额叶皮层(mPFC)。74 这些研究结果与最近的一项渴望研究产生共鸣,该研究在PG受试者中观察到背部mPFC的赌博 - 线索引起的增加,以及PG患者的岛状激活。75 PG / GD(Box 4)已开始研究遗传差异如何与大脑功能和行为相关。76–78
盒子4。 对病理性赌博/赌博障碍中神经功能的遗传影响的初步调查:
已经进行了一些使用候选基因方法的研究,这些方法靶向具有已知功能含义的常见的等位基因变体。 例如,对患有病理性赌博和健康比较(IIC)的受试者进行了功能磁共振成像研究,以研究如何通过功能性等位基因多态性(rsl61115)修饰情绪和动机过程。 胸径 编码多巴胺-β羟化酶(DBH)的基因,占多巴胺/去甲肾上腺素转化中DBH酶促活性的35%至52%。76 在先前的研究中,T等位基因与较少的酶活性,较少的同情心,较低的责任心,更多的寻求新颖性以及更高的药物使用严重性相关联,导致假设的皮质纹状体边缘区域的参与和对诊断组的情感处理的影响。76 确定了行为和大脑反应,T-携带者表现出对悲伤线索的悲伤的较低主观报告和较少的皮质纹状体边缘脑区激活,特别是在悲伤线索期间。76 在另一项研究中,功能性等位基因(Val-158-Met,与Met等位基因相关,与40%活性相关) COMT, 编码儿茶酚的基因 - O在接受病理性赌博治疗的个体中研究了甲基转移酶(COMT)。77 Met等位基因与COMT抑制剂tolcapone的较差治疗结果相关。77 作为 COMT Met / Met基因型与问题赌博和饮酒严重程度有关,它可能对病态赌博/赌博障碍和酒精使用障碍的治疗具有重要意义。78
最近的研究已经开始直接研究PG / GD和SUD组中脑功能和结构的相似性和差异。 例如,一个线索诱导的渴望研究通过条件(赌博,可卡因相关和悲伤线索)相互作用来确定一组(PG,CD和HC),暗示腹侧和背侧mPFC,前者表明上瘾受试者的激活增加响应可卡因提示,后者显示出以诊断和提示特定方式激活的增加(PG响应于赌博提示; CD,可卡因提示;以及HC,对悲伤提示)。75 在模拟老虎机fMRI任务期间处理胜利,损失和其他事件的研究中,PG在可能奖励事件期间(即,前两个槽加工卷轴匹配时)显示出比HC受试者更大的VS激活,而CD受试者当处理确定的损失时(即,当前两个卷轴不匹配时),显示出比HC受试者相对更少的VS激活。79 在处理“接近未命中”(当三个卷轴中的两个匹配时)与完全损失(即,当没有卷轴匹配时)的处理期间,在vmPFC中出现类似的模式。79 这些研究结果表明,与赌博相关的奖励处理可能更侧重于PG受试者可能获胜以及CD受试者可能的损失。 在追逐损失的任务中(包括从丢失开始并有选择性地进行连续的“双或无”赌博或接受损失),CD和PG受试者在决策的不同时期表现出与IIC受试者的差异。80 具体而言,PG受试者在决定退出追逐之前显示mPFC电路比HC和CD受试者更多参与,而CD受试者显示出比杏仁 - 纹状体电路的HC受试者更少的参与。80 这些研究结果强调了PG和CD中激励和奖励/损失相关过程的重要相似点和不同点。
扩散张量成像研究观察到在冠状动脉和枕叶中的二级(交叉)纤维中PG和CD受试者(与HC受试者相比)的相似差异,提示类似成瘾组中较差的白质完整性模式以前涉及连接奖励处理和成瘾的大脑区域。28 PG,CD和IIC受试者的灰质体积调查发现,与PG和HC组相比,CD组的额叶皮质体积减少,而所有三组的冲动性与脑岛和皮质下的体积成反比。区域(杏仁核,海马)。81 这些研究结果表明,一些神经生物学研究结果与诊断分组更密切相关(在这种情况下可能与可卡因的神经毒性作用有关,82 虽然这种可能性是推测性的,并且需要在纵向研究中进行直接检查),而其他可能与转诊诊断措施更紧密地联系在一起,后者与RDoC(研究领域标准)考虑因素一致。83,84
虽然许多SUD模型历来应用于PG / GD,但在这个过程中应该谨慎。 例如,如前所述,对于PG / GD和广泛的SUD,人们对多巴胺对成瘾的中心性的广泛概念已经受到质疑,53,54 SUD的遗传学研究经常发现参与物质代谢的基因。 因此,PG / GD的总体生物和/或神经模型以及与SUD的差异可能是过早的或推测的。 也就是说,直接比较和对比PG / GD和SUD的研究数据将提供重要的见解,特别是当采用更大样本量的成像研究时,使用产生更稳定和可复制结果的分析方法。 这样的过程应该有助于更精确地指定PG / GD和SUD之间的神经和神经化学相似性和差异。
互联网使用和游戏
随着互联网在可用性和使用方面的增长,已经考虑了互联网上某些行为可能存在问题或上瘾的程度。 初步研究主要集中在互联网使用的类型和模式上(即“网络成瘾”)85),最近关注的是互联网上执行的行为类型。 特别值得注意的是游戏。 该 DSM-5 SUD工作组考虑了互联网使用和游戏,并提议将互联网游戏障碍(IGD)的临时标准纳入3部分。 DSM-5, 旨在解决需要进一步研究的条件的部分。86 考虑到有关互联网游戏问题的数据比当时其他形式的互联网使用更多,尽管目前有更广泛的互联网相关行为(例如,社交网络,赌博,色情观看),因此决定专注于游戏。 ,购物)目前正在调查中。87 IGD的标准与GD的标准相似,并且涉及临床上显着的损害或困扰,与满足与生活功能的主要领域中的耐受性,戒断,专注和干扰等特征相关的十个包含标准中的五个(或更多)相关。7 虽然拟议的诊断实体为IGD的评估带来了更多的一致性,但辩论依然存在。 例如,一些学者认为将IGD视为诊断实体会对参与游戏的个人产生负面影响,88 而其他人认为,拥有一个正式的诊断实体将有助于促进与政策,预防和治疗相关的公共卫生工作。89 拟议的游戏障碍标准正在考虑用于11th版本 国际疾病分类(ICD-11) 可在线获取(撰写本文时; http://apps.who.int/classifications/icd11/browse/f/en#/http%3a%2f%2fid.who.int%2ficd%2fentity%2f1448597234) 。 主要功能包括干扰与游戏相关的主要功能领域(即视频游戏),在至少12个月的持续和经常性游戏中,尽管有不良后果,并且在游戏控制受损的情况下仍在继续。 已经提出了说明者(主要是在线和主要是离线的),因为它具有相互排斥的危险游戏类别,旨在捕捉参与游戏类型和模式的个人,这些游戏可能会使他们面临更大的精神或身体健康问题风险但是尚未达到游戏障碍的水平(http://apps.who.int/classifications/icdll/browse/f/en#http%3a%2f%2fid.who.int%2ficd%2fentity%2f1586542716)。 这些特征,说明符和互斥行为目前也存在于拟议的GD草案标准的beta草案格式中 ICD-11, 在拟议的“由于物质使用或上瘾行为引起的疾病”分组中对SUD的两种疾病进行分类。
尽管辩论,88,89 正在对IGD进行大量研究,包括对有效治疗和神经生物学基础的研究,同时指出IGD,GD和SUD之间的相同点和不同点。90 尽管如此,研究仍处于早期阶段,通常具有较小的样本量和其他限制。91 在治疗方面,很少有人接受过正式的测试,认知行为疗法的早期研究显示出更广泛的IGD和网络成瘾的希望。92,93 最初的研究已经开始探索有效治疗IGD的神经机制。 例如,与测试 - 再测试条件相比,涉及认知行为疗法和正念的元素的渴望行为干预(CBI)被发现导致网络成瘾严重程度,游戏时间和提示诱导游戏的减少 - 相关的渴望。93 相对于测试 - 再测试组的CBI干预组也显示干预后游戏相关线索的岛叶激活增加,治疗后也注意到脑岛与前躯和舌回的功能活动减少。93 此外,静息状态的发现表明,CBI降低了眶额皮质和海马之间以及后扣带回和运动相关脑区之间的连通性。94 这些研究结果表明,CBI可能部分地通过降低线索暴露期间的连接强度以及在SUD和GD中暗示线索引起的渴望的区域之间的静止而起作用。 已经提出其他构造(例如,认知控制,风险 - 奖励决策)作为IGD中的潜在治疗目标,95 并且fMRI研究已经确定了在有和没有IGD的个体中这些过程的神经相关性的差异。96,97 因此,他们在临床研究中的潜在目标需要直接检查。
性生活
基于互联网和非基于互联网的有问题的性行为形式都需要临床考虑和调查。 性功能障碍被认为包括在内 DSM-5 并且,尽管进行了现场测试,但未包括在内。98 目前,有一个名为“强迫性行为障碍”(CSB)的诊断实体的beta草案版本被提议列入 ICD-11的 (http://apps.who.int/classifications/icdll/browse/f/en#/http%3a%2f%2fid.who.int%2ficd%2fentity%2fl630268048)。 所提出的疾病的特征包括“持续模式未能控制强烈的,重复的性冲动或冲动”,其涉及专注,控制性行为的尝试失败,以及尽管有不良后果的性接触,建议的时间框架至少为12个月以及与生活功能的主要领域中的重大痛苦或损害的关联。 尽管CSB和GD,游戏障碍和SUD的描述相似,并且在CSB中包含成瘾的核心要素,但CSB目前被提议用于分类为“脉冲控制障碍”。 ICD-11, 与pyromania,kleptomania和间歇性爆发性疾病一起。 这种方法可能反映了关于CSB最合适分类的持续辩论,以及许多领域中有关CSB的有限数据,包括有效治疗和流行率估计。99,100
一个受到大量研究关注的领域是CSB的神经生物学。101 例如,在对有和没有CSB的异性恋男性进行比较时,那些患有CSB的患者在杏仁核,VS和前扣带回到性暗示提示中表现出更大的激活,这些区域的功能连接性与性欲在更大程度上相关在CSB与非CSB男性之间。102 在有或没有问题的色情使用(FPU)的异性恋男性中,那些有PPU的人表现出更强的VS激活,以预测色情奖励,而不是预测金钱奖励。103 在这两项研究中,描述了与成瘾的激励 - 显着性理论的一致性。 其他研究表明CSB中的注意偏倚与成瘾中报道的相似。104,105 初步数据表明,纳曲酮可能有助于减少PPU治疗中的冲动/渴望。106 虽然初步和主要涉及异性恋男性,但数据表明CSB与成瘾性疾病如GD和SUD之间存在多种相似性。
结论和未来方向
尽管行为成瘾领域仍在继续发展,但它仍然很年轻,目前已知和临床实践中仍存在许多空白。 尽管在过去的几十年中对PG / GD的生物学基础的理解有所增加,但是将这些信息转化为改进的预防和治疗策略的速度很慢,美国食品和药物管理局在此时没有批准任何药物。写作。 此外,鉴于美国国立卫生研究院的现有结构,其中包括专注于酒精和药物使用障碍的单独研究所,而没有专注于其他成瘾的研究所,没有研究所将行为成瘾作为研究重点。107 因此,在美国,理解驱动行为成瘾的生物过程的进展可能比其他精神疾病慢,有可能导致行为成瘾者(以及其他受影响的人,如家庭成员)的健康差异。 尽管如此,随着世界范围内的研究和技术进步导致对与行为成瘾的发展,持续和恢复相关的个体差异的更精细理解,有理由保持对个性化和更有效的护理的进步,并且将来会有改进的方法来预防,治疗和制定有关行为成瘾的政策。
致谢
Potenza博士声明不存在利益冲突。 Potenza博士曾为INSYS,Shire,RiverMend Health,Opiant / Lakelight Therapeutics和Jazz Pharmaceuticals提供咨询和咨询。 已获得Mohegan Sun赌场,国家负责任游戏中心和辉瑞公司的研究支持; 曾参加过与吸毒成瘾,冲动控制障碍或其他健康主题有关的调查,邮件或电话咨询; 已就与冲动控制和成瘾性疾病有关的问题向赌博和法律实体提供咨询; 在康涅狄格州心理健康和成瘾服务部问题赌博服务计划中提供临床护理; 已经为美国国立卫生研究院和其他机构进行了拨款审查; 编辑过期刊或期刊栏目; 在大回合,CME活动以及其他临床或科学场所进行过学术讲座; 并为心理健康文章的出版商生成了书籍或书籍章节。 Potenza博士的参与得到了国家责任博彩中心卓越奖和国家成瘾与物质滥用中心的支持。 手稿的内容并不一定反映任何资助机构的观点。
参考文献: