系统评价ERP和fMRI研究，研究物质依赖和行为成瘾患者的抑制控制和错误处理（2014）

J精神病学神经科学。 2014 May; 39（3）：149-169。

DOI： 10.1503 / jpn.130052

PMCID：PMC3997601

Maartje Luijten，博士， Marise WJ Machielsen，MD，迪克J.韦尔特曼，医学博士，博士，罗伯特海丝特，博士， Lieuwe de Haan，医学博士，博士和 Ingmar HA Franken，博士

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抽象

背景

目前的几种理论强调认知控制在成瘾中的作用。本综述评估了具有物质依赖性的个体和表现出过度成瘾行为的个体中抑制性控制和错误处理领域的神经缺陷。本综述中事件相关电位（ERP）和功能磁共振成像（fMRI）结果的综合评估提供了关于成瘾个体神经缺陷的独特信息。

方法

我们选择19 ERP和22 fMRI研究，使用停止信号，go / no-go或Flanker范例，基于PubMed和Embase的搜索。

成果

成瘾个体相对于健康对照的最一致的发现是较低的N2，错误相关的负性和误差阳性幅度以及前扣带皮层（ACC），额下回和背外侧前额叶皮层的低活化。 然而，这些神经缺陷并不总是与受损的任务表现相关。关于行为成瘾，已发现一些类似神经缺陷的证据; 然而，研究很少，结果尚无定论。确定了主要类别的滥用物质之间的差异，并且涉及对酒精依赖的个体的错误的较强的神经反应，而对其他物质依赖的群体的错误的较弱的神经反应。

限制

任务设计和分析技术因研究而异，从而降低了研究之间的可比性以及临床使用这些措施的可能性。

结论

通过识别成瘾个体的前额脑功能的一致异常来支持当前的成瘾理论。 提出了一种综合模型，表明背侧ACC的神经缺损可能构成成瘾行为的标志性神经认知缺陷，例如失去控制。

介绍

在一些当代理论模型中强调了认知控制在物质依赖中的作用。¹^–⁶ 具有物质依赖性的个体的特征在于不能充分抑制与物质使用相关的行为，例如避免滥用物质。此外，对于具有物质依赖性的个体而言，明显无法自适应地从先前的有害行为中学习。⁷ 抑制控制和错误处理是与特定神经网络相关的认知控制的2核心组件：实现抑制不适当行为的抑制控制和监视性能错误以防止将来出错的错误处理。⁸ 更深入地了解具有抑制控制和错误处理的物质依赖的个体中的神经网络的故障，可以为理解与控制物质使用相关的问题提供有价值的信息。因此，越来越多的研究已经通过使用神经成像技术（例如事件相关电位（ERP）和功能磁共振成像（fMRI））检查了具有物质依赖性的个体的抑制性控制和错误处理。 ERP和fMRI研究的综合评述可以为与物质依赖的个体中的抑制控制和错误处理相关的问题的神经基质的时间和空间特性提供有价值和补充的见解。因此，本综述的主要目的是评估fMRI和ERP研究结果的一致性，研究抑制控制和错误处理的主要类别的物质依赖人群。

本次审查的第二个目标是促进正在进行的关于物质依赖与其他过度行为之间的差异和相似性的讨论，这些过度行为被认为与成瘾有关但不涉及摄入物质。⁹ 例如，病态赌博的特征在于控制，削减或停止赌博的不成功努力，类似于控制物质使用的问题。基于这些和其他相似之处，¹⁰^–¹² 病态赌博列在DSM-5标题“物质使用和成瘾障碍”下。其他建议的行为成瘾，如过量进食，¹³ 电脑游戏或互联网使用⁹ 由于目前缺乏足够的科学证据证明患有这些行为的人和具有物质依赖性的人具有相似的功能障碍，因此不包括在DSM-5中的行为成瘾。为了促进这一持续的讨论并确定文献中可能存在的差距，我们系统地审查了神经影像学研究，该研究调查了病理性赌博患者以及过度饮食，游戏或互联网使用者的抑制性控制和错误处理。在本文中，“成瘾”一词指的是物质依赖和提议的行为成瘾。

本综述首先解释了最常用于测量抑制控制和错误处理的实验任务范例。此外，讨论了抑制控制和错误处理的神经关联，为评估实证研究提供了框架。文献综述根据滥用的主要内容（即尼古丁，酒精，大麻，兴奋剂和阿片类药物）进行组织，并单独列出过度成瘾行为。本综述将以对研究结果的讨论结束，包括研究结果和未来研究方向的综合模型。

抑制控制和错误处理的实验测量和神经相关

抑制控制

抑制控制的实验措施

通过/不通过和停止信号任务最常用于测量抑制控制。¹⁴^–¹⁶ 在去/不去任务中，参与者尽可能快地响应频繁的去刺激并抑制对不常见的禁止刺激的反应，这需要抑制性控制来克服自动反应倾向。正确抑制禁忌试验的比例反映了抑制自动行为的能力。停止信号范例¹⁷ 测量通过要求参与者尽可能快地响应连续的去刺激流来对已经启动的响应施加抑制控制的能力。在少数试验中，在主要刺激开始后呈现停止信号，表明应该取消对该刺激的响应。抑制已经启动的行为的能力由停止信号反应时间（SSRT）索引，该停止信号反应时间是取消停止试验的50％相对于去刺激的平均反应时间所需的时间。较大的SSRT代表较差的抑制性控制。大多数停止信号范例使用阶梯方法，这意味着任务中的错误数量有意保持不变以计算SSRT。虽然我们认为通过/不通过和停止信号任务都需要激活共同的抑制制动器，但我们也意识到更多的一般过程，例如注意力监控和显着性处理，可能在这些任务中发挥作用。¹⁸^–²⁰ 除了go / no-go和停止信号任务，还有其他认知范例，例如Stroop²¹ 和Eriksen Flanker²² 已经有人争论要测量抑制能力。但是，这些任务还可以衡量其他过程，例如冲突解决，响应选择和注意。²³^,²⁴ 为了使目前的评论集中，并能够直接比较结果，我们只包括使用go / no-go和stop-signal范例的研究。

与事件相关的抑制性控制的潜在措施

据报道，两种ERP组分反映了与抑制性控制相关的大脑活动的变化。²⁵ 第一个组件N2是在刺激呈现后出现的负向波200-300 ms。 N2的神经发生器出现包括前扣带皮层（ACC）²⁵^–²⁷ 和右额下回（IFG）。²⁸ N2被认为是一种自上而下的机制，可以抑制自动反应倾向²⁹^,³⁰ 并且对应于抑制性控制的行为结果。³¹^–³³ 在抑制过程的早期阶段，N2还与冲突检测相关联。²⁷^,²⁹ 因此，N2可以被解释为实现抑制性控制而不是实际抑制性制动所必需的早期认知过程的指标。 P3是参与抑制性控制的第二个ERP组件，是刺激发作后出现的正向波300-500 ms。已经发现P3的来源接近运动和前运动皮质。²⁵^,²⁶^,³⁴ 因此，P3幅度似乎反映了抑制过程的后期与前运动皮层中运动系统的实际抑制密切相关。²⁵^,³³^,³⁵ 总之，证据表明N2和P3反映了与抑制性控制相关的功能上不同的过程。因此，相对于对照，成瘾群体中不太明显的N2或P3振幅可以被认为是抑制性对照中神经缺陷的标志物。

抑制性控制的功能性MRI测量

健康个体的抑制控制与主要的右侧偏侧网络相关，包括IFG，ACC /前辅助运动区（SMA）和背外侧前额叶皮质（DLPFC）以及顶叶和皮质下区域，包括丘脑和基底神经节。¹⁵^,³⁶^,³⁷ 实验研究提供了关于这些区域在实施抑制性控制中的具体贡献的信息。最近的一个假设表明，右侧IFG在抑制性控制中通过其对下顶叶（IPL）和颞顶叶连接（TPJ）的作用，检测与行为相关的刺激（例如，禁止或停止信号刺激）。刺激驱动的注意力，这是进/出和停止信号任务性能的关键因素。¹⁸^–²⁰ 鉴于前SMA /背侧ACC（dACC）与电机区域的接近度，该区域的功能可以是响应选择和更新电机计划。³⁸ 除了额叶和顶叶区域外，通过将这些区域与前额叶和运动区域连接起来的反馈回路，很好地建立了皮质下区域在抑制控制中的作用。¹⁵^,³⁶^,³⁹ 作为fMRI研究的广泛基础，一直表明，这种皮质 - 纹状体 - 丘脑网络中的激活与健康参与者的抑制性控制有关，在相对于对照的成瘾个体中抑制性对照范例的表现期间，该网络中脑激活的差异。可以解释为这些个体中抑制性控制中存在神经缺陷。

处理错误

错误处理的实验措施

最常用的范例是Eriksen Flanker和go / no-go任务。⁴⁰^,⁴¹ 在Flanker任务的典型版本中，参与者会接触到一系列字母。在一致条件下，呈现5相等的字母，而在不一致的条件下，中间字母与其他字母不同（例如，SSHSS / HHSHH）。要求参与者确定中间字母。不一致条件下的高刺激冲突情况通常会导致性能错误。在go / no-go或stop-signal范例中观察到的假阳性错误也用于评估错误处理。无论任务范例如何，性能误差后的试验反应时间通常都长于正确响应后试验的反应时间，这一过程称为误差后减慢。反应时间，错误数量和错误后缓慢都被视为错误监控的行为指标。⁴²^,⁴³

事件相关的潜在错误处理措施

事件相关的错误处理潜在调查揭示了2错误相关的脑电波在性能错误（即错误相关的负性[ERN]和错误阳性[Pe]）后不断出现。 ERN和Pe似乎是独立的，因为它们对实验操作和任务性能的个体差异不同，并且它们反映了错误处理的不同阶段。⁴⁰^,⁴⁴^,⁴⁵ ERN在发生错误后出现50-80 ms，并且已知反映初始和自动错误检测。⁴⁶ 汇总证据表明ACC是ERN的神经发生器。⁸^,⁴⁷^–⁵⁰ ERN之后是Pe，在脑电图（EEG）上观察到的正偏转，在不正确的响应后出现大约300 ms。⁵¹ 识别Pe的神经起源的研究提供了异质结果。⁵² 从概念上讲，Pe似乎与更有意识的错误评估，错误意识，⁴⁰^,⁵² 并且归因于错误的动机意义。⁵³ ERN和Pe一起评估正在进行的行为的正确性（即，特定结果或行为比预期更差或更好），用于指导未来行为⁵⁴ 并且可以用作有成瘾的个体的错误处理的神经标记。

功能MRI测量错误处理

在fMRI研究中已经证实了ERP研究中建议的ACC在错误处理中的关键作用。更具体地说，Ridderinkhof及其同事²⁴ 表明在监测正在进行的行为期间，dACC / pre-SMA始终被激活。一些研究人员建议该区域监测反应冲突或错误的可能性⁵⁵^,⁵⁶ 而不是错误处理本身。两项独立的荟萃分析表明，响应冲突和响应错误都会激活dACC。⁸^,⁵⁷ 调查错误处理的功能性MRI研究进一步表明，大型神经网络与dACC共激活，包括双侧岛叶，DLPFC，丘脑和右侧IPL。⁵⁷^,⁵⁸ 已经报道了这些区域之间的功能性相互作用，尤其是在dACC和DLPFC之间。⁵⁹ 人脑中的性能误差由超出dACC的神经回路处理，包括岛叶，DLPFC，丘脑和顶叶区域。该错误处理电路在必要时共同监视和调整行为。由于在健康参与者的fMRI研究中一致地证明了错误处理的神经解剖学基础，因此在该错误处理网络中具有成瘾和控制的个体之间的激活差异可以被解释为具有成瘾的个体中可能的错误相关缺陷的神经相关性。

文献评论

选择研究

我们使用搜索医学主题标题（MeSH）对PubMed和Embase进行了文献检索，以查找物质依赖性群体和可能存在行为成瘾的人群。 MeSH术语是“与物质有关的疾病”，“酒精相关疾病”，“与安非他明有关的疾病”，“可卡因相关疾病”，“大麻滥用”，“阿片类药物相关疾病”，“赌博”，“肥胖” ，“”暴食症“和”饮食失调。“我们还搜索了关键词”吸烟者“，”游戏者“，”游戏玩家“和”互联网“。各种成瘾人群的关键搜索术语必须与以下关于抑制控制和错误处理的搜索术语：“认知控制”，“抑制控制”，“响应抑制”，“错误处理”，“错误监视”，“进/出”，“停止信号”或“侧翼。“它们还必须与以下用于神经成像测量的搜索术语共同出现：”磁共振成像“，”诱发电位“（MeSH术语），”与错误相关的否定性“，”错误积极性“，”N200 ，“”N2，“”P300“a 和“P3。”搜索仅限于人类研究和用英语撰写的文章。所有收录的文章都必须在同行评审的期刊上发表，并在6月2013之前在PubMed或Embase中编入索引。

我们根据以下入选标准筛选了总共207摘要：包括一组患有成瘾的个体或表现出行为成瘾的个体（不包括社交饮酒者和娱乐性吸毒者）; 纳入对照组，使得本评价中描述的低活化或过度活化以及行为缺陷始终与健康对照相关（仅当他们评估治疗结果或药物干预的效果时，才包括没有对照组的研究。成瘾组）; 在每组中包含超过10参与者; 我们将go / no-go，stop-signal或Eriksen Flanker任务作为抑制控制或错误处理的措施; 以及使用fMRI或ERP作为神经影像工具。共有36研究符合我们的纳入标准。我们手动搜索了那些36文章中的参考文献，这些文章产生了符合我们纳入标准的另一项5研究。总之，我们在审查中纳入了41研究。表1，显示所有相关的参与者特征，如年龄，性别，禁欲，障碍和治疗状态。所有研究结果总结如下表2 和 and3,3，并将在后面的章节中讨论。我们参考表格中的研究细节，例如参与者特征和主体内部对比，在我们对这些结果的讨论中用于主题间分析。

纳入研究的患者特征

ERP和fMRI研究概述调查物质依赖和行为成瘾的抑制控制（1的3部分）

ERP和fMRI研究概述，研究物质依赖和行为成瘾的错误处理

抑制控制

对尼古丁依赖的个体的抑制控制

我们在尼古丁依赖个体的抑制性控制领域确定了2 ERP研究。埃文斯和同事们⁶⁰ 通过在go / no-go任务中评估P0（但不是N10.5）振幅来研究尼古丁依赖（禁欲3-2 h）参与者的抑制控制。虽然尼古丁依赖者的禁食P3幅度低于对照组，但两组之间没有发现性能差异。 Luijten及其同事⁶¹ 研究了在1小时内戒烟的尼古丁依赖性个体的抑制性控制是否受到吸烟线索的影响。与对照组相比，那些具有尼古丁依赖性的人在禁忌任务中准确度较低，并且表现出较低的禁忌N2振幅。 P3幅度在各组之间没有差异。有趣的是，在接触吸烟相关和中性图片时发现了尼古丁依赖者的行为缺陷以及较低的N2幅度，表明观察到的抑制性控制缺陷反映了一般的抑制问题，当吸烟提示时，这一问题不会进一步受损。当下。

我们还包括吸烟者抑制控制的5 fMRI研究。参与抑制性控制的关键区域之一dACC在停止信号任务执行期间对尼古丁依赖的个体的活性低于对照，而SSRT没有差异。⁶² 使用一个go / no-go任务，Nestor及其同事⁶³ 研究发现，与健康对照组和戒烟者至少在1年度无烟相比，非依赖性尼古丁依赖者的抑制控制行为缺陷。此外，本研究证实了与ACC中的对照相比，尼古丁依赖者抑制控制相关的低脑激活的发现，并且延伸到右额上回（SFG），左额中回（MFG），双侧IPL和中颞回（MTG）。尼古丁依赖性和戒烟者组在左侧IFG，双侧岛叶，旁中断，右侧MTG和左侧海马旁回（PHG）中均显示出比对照组更少的激活。这些结果表明，具有尼古丁依赖的个体的行为和活化缺陷可能在某种程度上是可逆的，而其他区域的低激活甚至在长期禁欲后仍然存在。另一种解释可能是，在严重依赖的吸烟者中，更明显的行为和神经缺陷与未能戒烟之间存在关联。一项涉及尼古丁依赖的青少年在扫描前30-1050分钟戒烟的研究结果支持这一假设。⁶⁴ 虽然具有尼古丁依赖性和对照的青少年具有相似的准确率和大脑激活，但该研究发现，在尼古丁依赖者中吸烟的严重程度与严重参与抑制性控制的区域中的较低激活相关（即ACC，SMA，左IFG，左眶额皮质[OFC]，双侧MFG和右SFG）。

在fMRI研究中使用具有安慰剂和多巴胺拮抗剂氟哌啶醇的双盲随机交叉设计研究了具有尼古丁依赖性和对照的个体中抑制性对照的药理学。⁶⁵ 依赖尼古丁的个体在去/不去任务表现之前至少在4小时内没有吸烟。行为发现在第一次测试中显示较低的禁忌准确性以及与对照相比，在具有尼古丁依赖的个体中安慰剂后右侧ACC和MFG以及左IFG的低活化。在右侧TPJ中发现安慰剂后尼古丁依赖的参与者的过度活化，这可能构成注意力补偿机制。¹⁸ 给予氟哌啶醇后，相对于对照的尼古丁依赖者的低活化仅在右侧ACC中发现，但不再在右侧MFG和左侧IFG中发现。激活模式表明，给予氟哌啶醇后，对具有尼古丁依赖和对照的个体的类似脑激活很可能是由于氟哌啶醇引起的对照中脑激活的减少。这些研究结果表明，降低多巴胺能神经传递可能对抑制性控制不利，而抑制性对照网络（即左侧ACC，右侧SFG，左侧IFG，无左侧ACC，左侧IFG）中的禁止准确率和脑激活的结果进一步支持了这一点。与安慰剂相比，氟哌啶醇给药后左后扣带回[PCC]和MTG）减少。这些发现提供了关于多巴胺能神经传递在抑制性控制中的作用的有价值的信息，并且表明在患有成瘾的个体中改变的基线多巴胺水平可能导致这些个体中抑制性控制的问题。

伯克曼及其同事⁶⁶ 研究了在禁止/禁止任务的抑制控制期间的大脑激活与真实世界抑制渴望之间的联系。在戒烟尝试后的第一个3周内，有尼古丁依赖的个体多次报告了吸烟和吸烟数量。该研究发现，与双侧IFG，SMA，壳核和左尾状核的抑制性控制相关的较高的脑激活减弱了渴望与现实世界吸烟之间的关联，而对于杏仁核则发现相反方向的关联。从这项研究中可以得出两个重要结论。首先，用于测量抑制性控制的抽象实验室任务中的脑激活与抑制日常生活中的渴望感相关。其次，在对抑制性控制至关重要的区域中的较低脑激活实际上是不利的，因为它与渴望和吸烟之间的强耦合相关。

总结

2 ERP研究提供了初步证据，证明尼古丁依赖的个体的N2振幅可能低于对照组，而P3振幅的结果则相互矛盾。功能性MRI研究显示抑制性神经网络中的低活化可能与吸烟的严重程度相关，并且在戒烟后可能部分可逆。抑制控制期间的低活化已被证明对吸烟行为是不利的，因为它与戒烟尝试后渴望和吸烟之间的耦合增加有关。值得注意的是，与尼古丁依赖的个体中的抑制性控制相关的低活化并不总是伴随行为缺陷，从而使对一些观察到的发现的解释复杂化。此外，多巴胺能调节似乎影响抑制性控制能力。

酒精依赖患者的抑制控制

本节中包括的所有研究都涉及戒除目前参加治疗计划的酒精依赖者。我们确定了包含在本节中的7 ERP研究，其中6评估了与抑制性控制相关的P3振幅。 Kamarajan及其同事⁶⁷ 发现在任务表现期间，酒精依赖的个体不如对照组准确，而其他研究没有观察到酒精依赖和对照组之间的准确性差异。在3研究中，与对照组相比，在酒精依赖的个体中观察到较小的禁忌P3振幅。⁶⁷^–⁶⁹ 然而，其中一些研究和其他研究也发现，试验中P3幅度不太明显，⁶⁷^,⁶⁸^,⁷⁰ 表明这些研究中的群体差异不仅仅反映了抑制能力的差异，而且可能与更普遍的缺陷（例如，注意力）有关。相比之下，Karch和同事们⁷¹ 和Fallgatter及其同事⁷² 没有发现有酒精依赖的个体的缺陷，无论是去或不去的P3幅度。这些研究的比较受到相当大的方法学差异的阻碍。首先，研究中的任务范式差异很大：在一些研究中，不同区域的进入和不进入概率都不同⁷⁰ 或者禁止概率很高，导致抑制要求低。⁶⁷^,⁷² 此外，一些任务范例涉及奖励评估⁶⁷ 或提示禁止试验。⁷² 其次，一些研究中的数据分析并未关注禁止振幅通常达到峰值的区域⁶⁸ 或者专注于P3本地化而不是振幅。⁷² 总之，在酒精依赖的个体中抑制性控制的后期阶段的神经缺陷的证据是混合的，最可能是由于大的方法学差异。其中一项ERP研究调查了酒精依赖参与者的N2幅度。⁷³ 在这项研究中，没有发现行为缺陷的禁忌准确性，而酒精依赖的参与者在试验中不太准确，并且与对照组相比，显示出较低的去除和不去的N2振幅。

我们确定了3 fMRI研究，以便纳入本节。值得注意的是，由于脑电图和fMRI同时测量了大脑活化，Karch及其同事进行了fMRI研究⁷⁴ 涉及与同一组所描述的ERP研究相同的患者。⁷¹ 这些患者的fMRI结果证实了具有酒精依赖和对照的个体的脑活化水平的ERP结果。⁷⁴ 在酒精依赖和对照的参与者中使用停止信号任务的fMRI研究未显示SSRT中的组间差异。⁷⁵^,⁷⁶ 然而，可以证明与具有酒精依赖的那些中左侧DLPFC中的抑制性控制相关的较低活化模式。⁷⁵ 在药理学干预研究中，在随机，双盲，安慰剂对照的交叉研究中研究了单剂量的认知增强剂药物莫达非尼对响应抑制和潜在的神经相关性的影响。⁷⁶ 没有观察到莫达非尼对SSRT的主要影响。然而，安慰剂后SSRT与莫达非尼后SSRT改善之间的正相关性表明，基线抑制控制较低的参与者可能受益于莫达非尼。给予莫达非尼后患有酒精依赖的个体的SSRT变化与左侧SMA和右侧腹外侧丘脑的激活增加相关，这表明这可能是在基线抑制对照差的患者中施用莫达非尼后改善的抑制性对照的神经相关性。

总结

由于只有1研究评估了N2振幅，因此对于酒精依赖患者的早期抑制控制过程无法得出确切的结论。反映这些个体抑制性控制的P3振幅的神经缺陷的证据很弱，很可能是由于研究中的方法学差异和一般研究限制。我们回顾的研究中的一些发现表明，在抑制相关的任务表现期间，具有酒精依赖的个体中的P3缺陷可能是由于一般的认知缺陷，例如注意力。在ERP或fMRI研究中没有令人信服地显示抑制性对照的特定行为缺陷，这与该领域的行为研究中的相互矛盾的发现一致。⁷⁷^–⁸⁰ 虽然fMRI研究的数量有限，但可获得的fMRI结果表明DLPFC中与酒精依赖的个体中抑制性控制相关的活化可能是功能失调的。此外，使用认知增强剂莫达非尼可以改善基线抑制控制差的患者的抑制性控制。

大麻依赖患者的抑制控制

目前，没有公布的涉及大麻依赖个体的ERP研究在抑制性控制的背景下评估了N2或P3振幅，而2 fMRI研究已经发表。⁸¹^,⁸² fMRI研究均未发现大麻依赖患者的抑制性控制缺陷（使用go / no-go任务），这与类似人群中的非成像研究结果一致。⁸³^,⁸⁴ 然而，相对于ACC / pre-SMA，右IPL和壳核中的对照，积极使用大麻的个体在抑制控制期间显示出增加的活化。⁸¹ 鉴于大麻依赖患者没有表现出行为缺陷，这些发现可以解释为补偿性神经机制。在戒除大麻依赖的青少年中也发现了类似的结果，相对于大脑区域的大型网络中的对照，抑制控制期间的激活增加（表2).⁸² 然而，在试验期间，大麻依赖患者中部分区域的激活也高于对照组，这表明并非所有组间的差异都是抑制性对照的特异性。

总结

显然，需要更多的研究来确认最初的fMRI发现，大麻依赖的个体需要在前额叶和顶叶区域进行更大的神经活化，以在与对照相同的水平上执行抑制任务。此外，应通过测量N2和P3幅度来研究大麻依赖个体可能的神经缺陷的时间过程。

具有刺激依赖性的个体的抑制性控制

在1 ERP研究中，N2和P3振幅在Flanker任务中进行评估，该任务包括目前使用可卡因依赖的个体的禁止试验。⁸⁵ 该研究发现，与可卡因依赖的个体相比，禁食N2和P3幅度相对于进展幅度的增强不太明显。然而，行为结果并未显示准确性的差异，因此应谨慎解释ERP结果。

我们在本节中纳入了6 fMRI研究，其中5涉及可卡因依赖患者，1涉及甲基苯丙胺依赖患者。海丝特和加拉万的研究⁸⁶ 和考夫曼及其同事⁸⁷ 与对照组相比，目前使用可卡因的个体均发现较低的禁忌准确性，伴随着ACC / pre-SMA的活化减少。右侧额上回发现与可卡因相关的抑制控制相关的脑激活较少⁸⁶ 和右岛屿。⁸⁷ 海丝特和加拉万研究中的进/出任务⁸⁶ 涉及不同水平的工作记忆负荷，试图模仿由药物相关的反刍产生的高工作记忆需求。当工作记忆负荷高时，与ACC中的抑制性控制相关的低活化最明显，表明在需要高工作记忆需求的情况下抑制性控制最为妥协。李和他的同事们使用停止信号任务⁸⁸ 与对照组相比，确认与抑制可卡因相关个体相关的抑制控制相关的低活化; 这种低活化延伸到双侧上顶叶（SPL）和左下枕叶。然而，各组之间在反映抑制性控制（SSRT）的行为测量方面没有发现差异，这与使用活跃用户中的go / no-go任务的研究结果形成对比。在一项弃权可卡因依赖者的研究中发现3月后抑制性对照相关脑激活与复发率无关。⁸⁹

涉及兴奋剂依赖患者的两项fMRI研究调查了改善抑制性控制的可能策略。一项药物fMRI研究，禁止可卡因依赖患者⁹⁰ 表明哌醋甲酯给药增强了这些个体的抑制性控制（即哌醋甲酯给药后SSRT较短）。此外，哌醋甲酯诱导的SSRT降低与左侧MGF中的活化正相关，并且与右侧腹内侧前额叶皮层的活化呈负相关，表明这些区域可构成哌甲酯诱导的抑制性控制增加的生物标志物。通常，哌甲酯在双侧纹状体，双侧丘脑和右小脑的抑制性控制期间增加脑活化，并且右侧颞上回（STG）的激活减少。这些活化差异也可间接促进由哌醋甲酯引起的抑制性控制的改善。另一项禁止使用甲基苯丙胺依赖者进行过/不进行任务的研究没有发现这些个体的抑制性控制表现受损或大脑活化的证据。⁹¹ 尽管如此，该研究发现，在禁忌试验之前有明确的警告线索表明需要对下一次试验进行抑制时，甲基苯丙胺依赖者（而非对照组）的禁忌试验的准确性得到提高。此外，具有甲基苯丙胺依赖性的个体在ACC中显示出增加的警告提示激活，这与提高的准确性正相关。这些发现意味着可以通过明确的环境线索来改善抑制性控制，所述环境线索预测通过ACC的预活化来抑制控制的需要。或者，具有甲基苯丙胺依赖性的个体可以通过提高对禁忌刺激的注意力而受益于外源性线索。然而，将抑制性对照相关的脑激活与复发联系起来的第一次尝试并未确定区分复发患者和戒断患者的大脑区域。⁸⁹

总结

从刺激依赖的个体的神经影像学研究中可以得出几个结论。首先，对可卡因依赖者的单一ERP研究表明，抑制过程的早期和晚期都可能存在神经缺陷; 但是，目前还不清楚这是否会导致行为缺陷。其次，在可卡因依赖的个体中抑制性控制期间ACC中的低活化被发现，这与2研究中的任务性能受损相关。第三，明确的外部线索和哌甲酯可以通过增加与内侧前额叶皮层中的抑制控制相关的激活来改善抑制性控制。

阿片依赖患者的抑制控制

到目前为止，1 ERP研究已经研究了抑制阿片依赖的个体的抑制性控制，其中组间没有发现不合格准确性或N2和P3振幅的差异。⁹² 然而，应该注意的是，鉴于绝对试验的可能性很高（即50％的试验是禁止试验），这项任务的抑制要求很低，因此任务可能太容易揭示阿片依赖和对照组之间抑制控制的差异。

本节中包含的单个fMRI研究使用了一个go / no-go任务，其中准确性水平在个体间有意保持不变。在涉及抑制性控制的关键区域，例如双侧ACC，内侧PFC，双侧IFG，左侧MFG，左侧岛叶和右侧，在任务表现期间，发现阿片类药物依赖的患者反应时间较慢且脑活动较少。 SPL。⁹³ 具有阿片依赖性的个体中的低活化也延伸至抑制性对照网络外的区域，进入左侧uncus，左侧PHG，右侧前脑和右侧MTG。然而，本研究中的go和no-go刺激以块状呈现，因此抑制要求非常低。

总结

我们所包括的单一ERP研究未显示抑制阿片依赖患者的抑制控制和相关ERP的缺陷，而在fMRI研究中发现内侧，背外侧和顶叶区域的低活化。一般而言，研究阿片依赖患者抑制性控制的研究很少，并且由于两项评价研究中的抑制要求较低，未来的研究可以从任务设计的改进中受益。

具有行为成瘾的个体的抑制性控制

我们包括3 ERP研究，调查行为成瘾患者的抑制控制，2研究过度的互联网使用和1研究过度游戏。周和他的同事进行的ERP研究⁹⁴ 与休闲互联网用户相比，显示不太明显的禁止N2幅度和较低的禁止准确度。该研究未评估P3幅度。董和同事⁹⁵ 在互联网使用过多的男性中，确认不那么明显的禁忌N2幅度比使用休闲互联网的男性更为明显，而在互联网使用过度的人群中，P3幅度得到了增强。在后一项研究中未发现行为表现的差异。在抑制性控制的最后阶段中增强的激活可以用作补偿过度的互联网用户中用于获得与休闲互联网用户相当的行为表现水平的低效早期抑制机制。第三次ERP研究的结果⁹⁶ 确认行为上瘾者的抑制控制存在问题，因为在这项研究中发现过度博彩与较低的不通过准确性相关。然而，ERP的发现与其他研究相抵触，因为与对照组相比，壁簇中过多的游戏玩家显示出更大的不通过N2振幅。 N2调查结果的不一致可能是由于研究人群的差异（互联网用户过多的混合人群与仅有过度游戏行为的人群的混合）或任务难度的差异（Dong的研究中各组的不通过准确性均高于91％）和同事⁹⁵ 和周和他的同事们⁹⁴ v。Littel及其同事的研究中的53％⁹⁶).

我们在本节中纳入了4 fMRI研究，2涉及病理性赌博的个体和2，其中涉及参与者过度进食行为。对于患有病理性赌博的个体的fMRI研究之一减少了dACC中的激活，以在相对于对照的停止信号任务中成功停止。⁶² 尽管SSRT在病理性赌博组中没有受损，但这一发现表明dACC中的低活化类似于具有物质依赖性的个体中的低活化。另一项针对患有病态赌博的个体使用中性，赌博，正面和负面图片的进行/不进行任务的研究显示，病理性赌博和对照组的准确率相似。⁹⁷ 然而，那些患有病理性赌博的人可能已经使用补偿策略来执行与对照一样准确的任务，因为反应时间更长并且与双侧DLPFC和右ACC中性抑制控制相关的脑激活在病理赌博组中高于对照组。与赌博有关的背景似乎有助于相对于对照的具有病理性赌博的个体的反应抑制，如在暴露于赌博线索期间更高的禁忌准确性以及在具有病理性赌博的那些中的DLPFC和ACC中的脑活动低于对照。

研究抑制性控制的两项fMRI研究已经在过度进食行为的人（即肥胖患者或暴食者）中进行。该研究涉及肥胖患者⁹⁸ 使用了停止信号任务。虽然发现了类似的SSRT，但肥胖患者在抑制性对照网络的主要部分（即右侧SFG，左侧IFG，双侧MFG，岛叶，IPL，楔形，右枕区和左侧MTG）中显示出比对照更少的脑激活。在Lock和同事的研究中，⁹⁹ 在进行/不进行任务期间发现相似的准确度水平，而具有暴食症行为的参与者具有与抑制性对照相关的大脑激活相关的大脑激活更多，例如右侧DLPFC，右侧ACC，双侧前中心gyri，双侧下丘脑和右侧MTG。

总结

过度互联网用户的事件相关潜在发现显示2研究中N2幅度减少，表明抑制过程的冲突检测阶段存在缺陷。相比之下，具有过度游戏行为的人的N2幅度在顶叶群中得到增强。在患有病理性赌博的个体中的一项fMRI研究显示与dACC中的抑制性对照相关的低活化，而第二次fMRI研究显示抑制性对照和相关的脑激活可以通过与赌博相关的背景来增强。 2 fMRI研究对患有过度饮食行为的人的研究结果似乎部分相互矛盾。虽然两项研究均未显示抑制性对照中的行为缺陷，但1研究显示患者过度活跃，而另一项研究显示抑制性对照网络的大部分缺乏活化。显然，对于具有过度成瘾行为的人群，需要进行更多的神经影像学研究。

处理错误

在尼古丁依赖的个体中处理错误

两项ERP和2 fMRI研究已经检查了尼古丁依赖患者的错误处理。弗兰肯及其同事¹⁰⁰ 发现在禁欲1小时后尼古丁依赖患者的侧翼任务表现和不正确试验的ERN幅度没有受损。然而，这些个体的Pe振幅低于对照组。这些发现可能表明尼古丁依赖患者的初始错误检测是完整的，但在这一组中，更有意识的错误评估可能不那么明显。 Luijten及其同事¹⁰¹ 在禁欲1小时后对尼古丁依赖者进行的研究中使用了类似的任务，但也包括吸烟线索。 ERN和Pe振幅在尼古丁依赖者中均低于对照组。此外，吸烟者表现出的误差减缓程度低于对照组。本研究的结果与Franken及其同事的研究结果一致¹⁰⁰ 表明当有限的认知资源可用于错误监测时（例如，在暴露于吸烟线索期间），具有尼古丁依赖的个体可能特别损害初始错误检测。另一方面，对于具有尼古丁依赖性的个体，更有意识的错误处理通常可能不那么明显。

参与者执行停止信号任务的fMRI研究显示，与dACC中的对照相比，尼古丁依赖的个体中与错误相关的激活较少，并且在背内侧前额叶皮层（DMPFC）的前部区域中激活增加。⁶² 使用一个go / no-go任务，Nestor及其同事⁶³ 发现与对照组相比，具有尼古丁依赖性的非遗传性个体在右侧SFG和左侧STG出现性能错误后伴随着大脑激活减少而产生更多错误，而在ACC或岛叶中未发现差异。该研究还包括一组戒烟者，他们至少在1年度戒烟，并且在ACC，左岛叶，双侧SFG，右MFG，左小脑，左侧MTG，双侧STG和双侧海马旁回中显示出增强的错误相关活性。（PHG）相对于具有尼古丁依赖和对照的个体。这些研究结果表明，对错误进行更精细的神经监测可能会增加戒烟的可能性，或者尼古丁依赖者的缺陷是可逆的。

总结

来自2 ERP研究的结果表明，在更具认知挑战性的情况下，初始错误检测对于具有尼古丁依赖性的个体可能不太有效，而对于错误的更有意识的评估也可能在情感中性条件下受到损害。在具有尼古丁依赖性的个体的1 fMRI研究的2中发现了ACC中对于错误的反应的低活化。进一步的研究应该阐明在哪些条件下，与错误处理相关的神经缺陷存在于这些个体中。

处理酒精依赖的个体时出错

两项ERP研究和1 fMRI研究调查了酒精依赖的戒断患者的错误处理。帕迪拉及其同事¹⁰² 和Schellekens及其同事¹⁰³ 调查ERN（但不是Pe）幅度，以避免因侧卫任务错误引起的酒精依赖。 Padilla及其同事研究中的酒精依赖组¹⁰² 与对照组一样准确地完成任务，但显示ERN振幅增加，表明增强了对性能误差的监测。然而，这可能不是本研究中的错误所特有的，因为酒精依赖组也显示正确试验的幅度增加。另一项针对酒精依赖患者的ERP研究发现，相对于对照组，酒精依赖患者的错误特异性地增加了ERN振幅。¹⁰³ 此外，这些依赖酒精的患者显示全等试验的错误率增加。有趣的是，当将患有酒精依赖和共患焦虑症的人与没有焦虑症的人进行比较时，焦虑亚组的ERN振幅更大。在高度焦虑的个体中增强的ERN振幅符合理论，该理论表明内化精神病理学与增加的性能误差监测相关。¹⁰⁴ 根据ERP的发现，Li及其同事进行了fMRI研究⁷⁵ 在右侧ACC，双侧MFG和双侧SFG以及错误处理网络之外的区域（即双边MTG，SPL），停止信号任务中相对于对照的酒精依赖个体的错误相关脑激活增加右中央c and和右上枕中回）。

总结

随着ERN幅度和与错误相关的ACC激活增加，似乎在戒除具有酒精依赖的个体时增加了错误处理。目前，对酒精依赖者的ERP研究都没有评估Pe振幅; 因此，没有关于更有意识地处理该组错误的信息。

处理大麻依赖者的错误

没有进行ERP研究，只有1 fMRI研究调查了大麻依赖患者的错误处理。⁸¹ 在fMRI研究中，当参与者发现他们犯了错误时，要求参与者在按下/不进行任务时按下按钮，以便可以单独评估有意识和无意识的错误。对于有意识的错误，在非治疗寻求具有大麻依赖和对照的个体中，对于错误处理至关重要的区域的激活是相似的，而大麻依赖的个体在双侧前躯和左侧壳核，尾状核和海马中显示出更多与错误相关的脑激活。大麻依赖个体和对照中的错误比例相似; 然而，依赖大麻的个体并不常意识到他们的错误。此外，依靠大麻的个体，但不是对照，在正确的ACC，双侧MFG，右壳核和IPL中表现出较少的激活，因为没有意识到错误而不是意识错误。意识错误和未发现错误的与错误相关的ACC活动的差异与降低的错误意识正相关。

总结

需要进行更多的功能磁共振成像研究，以确认大麻使用者的错误意识不太明显。此外，ERP研究应该评估错误处理的初始自动阶段是否也会受到影响，并且应该通过评估Pe振幅来复制具有大麻依赖性的个体中不太明显的错误意识。

在具有兴奋剂依赖性的个体中处理错误

三项ERP研究调查了可卡因依赖者的错误处理。⁷^,⁸⁵^,¹⁰⁵ 没有发现使用其他兴奋剂的人群的研究。 Franken及其同事参与研究的人员⁷ 执行了一个侧卫任务。事件相关的潜在发现表明，错误的初始自动处理和后来更有意识的错误处理在弃权可卡因依赖的个体中不如对照，因为ERN和Pe振幅均减弱。此外，可卡因依赖的参与者犯了比控制更多的错误。更具体地说，他们在之前的试验中出现错误后犯了更多错误，这表明行为适应不是最理想的。 Sokhadze及其同事⁸⁵ 和Marhe及其同事¹⁰⁵ 确认增加的错误率和可卡因相关个体的ERN幅度降低相对于对照组分别在活跃使用者中进行侧翼和去/不进行任务以及在解毒的前几天可卡因依赖患者中的经典侧卫任务。两项研究均未调查Pe振幅。重要的是，降低的ERN振幅也可以预测3月随访时可卡因的使用增加。¹⁰⁵

对可卡因依赖者进行的两项fMRI研究调查了与使用go / no-go的错误处理相关的大脑激活⁸⁷ 和停止信号任务。⁸⁹ 与ACC，右MFG，左岛和左IFG中的对照相比，在积极使用可卡因的患者中发现了与错误相关的低活化。此外，可卡因依赖者在任务执行期间犯了更多错误。符合ERP的调查结果，罗和同事们⁸⁹ 结果显示，戒断可卡因依赖者的错误相关dACC活化减少与男性和女性数月后复发率3相关，而丘脑和左脑岛则发现性别特异性影响。

总结

ERP和fMRI研究显示，与可卡因相关的个体中与错误相关的脑激活较少，尤其是在对最佳错误处理至关重要的区域，如ACC，岛叶和IFG。与对照组相比，具有可卡因依赖的个体的ERN和Pe振幅较低表明，错误处理的问题可能是初始错误检测缺陷以及更有意识地评估性能错误的缺陷的结果。在3月随访中，ERN幅度降低和与错误相关的dACC激活与复发相关。

在患有阿片依赖的个体中处理错误

我们没有发现ERP研究，只有1 fMRI研究调查了弃权阿片依赖患者的错误处理。¹⁰⁶ 发现具有阿片依赖性的个体在进行/不进行任务中产生更多错误，并且与对照中的激活相比，ACC中的错误相关激活减少。此外，缺乏阿片依赖者个体的ACC激活和行为表现之间的关联，而这种脑 - 行为相关性存在于对照中。

总结

在fMRI研究中发现了具有阿片依赖性的个体中ACC中与错误相关的脑激活的神经缺陷。显然，需要更多的fMRI和ERP研究来确认这些患者的差异。

处理具有行为成瘾的个体时出错

我们在行为成瘾领域仅确定了1 ERP研究，该研究显示，与对照组相比，游戏行为过多的人的禁忌试验错误率增加。⁹⁶ 在错误试验过度游戏的参与者中发现较低的ERN幅度并且没有Pe振幅的差异，这表明过度游戏玩家中的初始错误处理可能不如控制中那么明显，而错误感知可能与错误率增加无关。在行为成瘾的背景下研究错误处理的唯一fMRI研究表明，dACC中关于停止信号任务的错误相关脑激活在病理性赌博行为的个体中低于对照，而任务表现是完整的。⁶² 这一发现表明，对于错误处理最重要的区域，病态赌博组中的错误监测不太明显。

总结

研究错误处理的两项研究表明，对于具有过度成瘾行为的个体，错误处理较少，因此类似于具有物质依赖性的个体的发现。需要额外的功能磁共振成像和ERP研究来复制这些发现，并将其扩展到其他显示行为成瘾的群体。

讨论

业绩概要

本综述提供了ERP和fMRI研究的概述，这些研究已经解决了具有物质依赖性的个体和表现出行为成瘾的个体的抑制性控制和错误处理。使用go / nogo和停止信号范例操作的抑制性对照的ERP研究发现，在患有成瘾的个体中N2和P3振幅存在缺陷。在评估N2幅度的研究中（n = 7），大多数（n = 5）在患有成瘾的个体中显示出比对照更低的N2振幅（例如，参见附录，图S1，at jpn.ca），表明有成瘾的个体抑制控制的缺陷可能是由早期认知过程的问题引起的，例如冲突检测。 P3振幅研究结果（n = 11）不一致。一些研究表明，成瘾和对照组之间没有差异（n = 5），而其他研究显示较低（n = 5）或更高（n = 1）吸毒成瘾者的P3振幅。因此，对P3没有明确的结论。对不太明显的N2幅度的发现的补充，几项fMRI研究（n = 13的16）发现与成瘾个体的抑制性控制相关的低活化，主要在ACC，IFG和DLPFC中，但也在下壁和上顶壁回旋中（图。 1）。从这些发现中可以得出结论，抑制控制的网络的实质部分在患有成瘾的个体中是功能失调的。值得注意的是，在抑制性对照神经网络之外也发现了与抑制性对照相关的脑激活差异，这表明患有成瘾的个体可能使用不同的策略来实施抑制性控制。

图。 1

用于抑制性控制成瘾的个体的前扣带回功能障碍的总结。圆圈代表低活化和方形过度活化，用于相对于对照的成瘾个体的抑制性控制。值得注意的是，6研究 ...

在大多数情况下，在ACC中成瘾的个体中出现与错误相关的低活化，这是错误处理的最关键区域（n = 6的7）fMRI研究（图。 2虽然在其他区域也报告了与错误处理相关的低活化，例如上下回旋和岛叶。 ERP发现证实并补充了fMRI的发现。观察到相对于对照成瘾的个体的ERN振幅较低（n = 5的8），从而确认患有成瘾的个体的初始错误检测缺陷（参见附录，图S2，ERN和Pe发现的一个例子）。鉴于ACC是ERN的神经发生器，⁸^,⁴⁸^,⁴⁹ ERN和fMRI结果均表明ACC功能障碍可能是瘾患者错误处理缺陷的生物标志物。重要的是，较低的ERN振幅和ACC中的低活化与2纵向研究中的复发相关。⁸⁹^,¹⁰⁵ Pe的发现通过提供有关错误处理缺陷时间框架的信息来补充fMRI的发现。观察到与对照相比具有物质依赖性的个体的较低的Pe振幅（n = 3的4）并且建议除了初始错误检测之外，还可以更有意识地处理错误。这是一个特别有趣的发现，因为它可能与行为的洞察力有关，这个话题最近在成瘾领域引起了更多的关注。¹⁰⁷

图。 2

对于有错误处理成瘾的个体的前扣带功能障碍的总结。圆形代表低活化和方形超活化，用于相对于对照的成瘾个体的错误处理。值得注意的是，1研究包括在内 ...

本次审查中的两项调查结果构成了所讨论结论的例外。首先，大麻使用者的fMRI研究结果表明，在抑制性控制的关键控制领域，包括前SMA，DLPFC，脑岛和IPG，抑制性控制方面的过度而非低活化。与大麻使用者的抑制控制相关的过度活化可以被解释为增加的神经努力以达到对照样品水平的行为表现（即，在这些个体中没有发现行为缺陷）。对这一人群中过度活跃的另一种解释是，两种功能磁共振成像研究中大麻使用者的年龄相对较小，与其他有物质依赖的个体研究相比较。⁸¹^,⁸² 此外，Tapert及其同事的研究参与者⁸² 28日禁止使用大麻，这比其他大多数研究都要长，这表明大脑激活可能会随着禁欲持续时间而变化。¹⁰⁸

关于酒精依赖个体的错误处理的ERP和fMRI发现构成了成瘾个体中通常观察到的与错误相关的低活化的第二个例外。与其他有成瘾的人群相比，那些有酒精依赖的人群表现出增强的错误处理，这可以通过扩大的ERN幅度和ACC中与错误相关的激活来反映出来。⁷⁵^,¹⁰²^,¹⁰³ Schellekens及其同事在研究中的发现¹⁰³ 为酒精依赖个体的错误处理提供了可能的解释，因为高度焦虑的个体的ERN幅度大于焦虑不足的个体。这表明经常观察到酒精依赖患者的共病内化精神病理学（即焦虑相关疾病）¹⁰⁹^,¹¹⁰ 可能负责增强的错误处理。 ERN发现的概述证实内化心理病理学与较大的ERN振幅相关，而外化精神病理学与较不明显的ERN振幅相关。¹⁰⁴

我们审查的第二个目标是评估抑制控制和物质依赖与其他成瘾行为之间的错误处理的差异和相似之处。在病理性赌博和过度饮食，游戏和互联网使用的人群中发现了与在物质依赖的个体中观察到的相似的发现。例如，在具有病理性赌博行为的个体中发现ACC中用于抑制性控制和错误处理的低活化，⁶² 这类似于在物质依赖的个体中最常见的发现。然而，在具有过度游戏行为（例如，扩大的N2幅度）和过度饮食行为的那些人中也发现了相互矛盾的发现（即，在抑制控制领域中的1 fMRI研究显示在抑制任务期间低活化，而另一个显示过度活化）。总之，确定了具有物质依赖性的个体与表现出成瘾行为的个体之间的某些相似性; 然而，这些人群的神经影像学研究仍然不足，目前的研究结果尚无定论。

整合模型

ERP和fMRI结果对抑制性控制和错误处理的整合导致观察到成瘾个体中最一致的发现都与dACC的功能障碍有关。 N2和ERN都在dACC中具有神经起源，¹¹¹ 和dACC功能障碍是抑制性控制和错误处理中最一致的fMRI发现。这表明dACC的共同功能障碍可能导致抑制性控制和错误处理的缺陷。关于dACC功能的一个有影响力的理论表明，冲突监测是dACC的核心功能，⁸^,¹¹² 从而解释其在许多不同认知功能中的关键作用。该理论得到以下发现的支持：dACC中与冲突相关的激活先于下一次试验中DLPFC中激活的增加，表明dACC先于在实施认知控制的其他脑区域中激活的调整。⁵⁹ dACC的这种冲突监视功能可以是抑制控制和错误处理的关键功能。对于抑制性控制，需要检测自动响应趋势和长期目标之间的冲突以抑制行为。错误处理和冲突监控甚至可能是相互关联的，可能是以互惠的方式。为了能够在持续行为期间处理错误，对冲突的监控对于表示实际响应与正确响应的表示之间的差异至关重要。另一方面，对于未来行为中的学习和冲突监视，性能错误的最佳处理是必要的，从而说明冲突监视和错误处理之间可能的相互关系。这种与冲突监测的相互关联（图。 3）表明错误处理缺陷可能间接影响认知控制的其他功能域，包括抑制控制。¹¹³ 总而言之，我们提出dACC中受干扰的冲突监测代表了在观察到的错误处理和抑制控制缺陷的基础上成瘾的个体的核心缺陷（图。 3）。值得注意的是，这种将冲突监测作为dACC在患有成瘾的个体中起作用的常见缺陷的想法可以推广到认知控制的其他领域，包括反馈处理，注意力监测和突出检测。根据这个想法，这些功能中的一些，例如在古怪范例中测量的显着性检测，以前已被证明在患有成瘾的个体中受损，¹¹⁴ 而其他功能，如注意力监测，构成了许多认知控制功能的关键部分，包括抑制控制。鉴于国际金融公司在通行/禁止和停止信号任务范例中的拟议作用，在这些任务期间观察到的成瘾个体的IFG缺陷可能反映出注意力监测能力下降。¹⁹^,²⁰^,¹¹⁵ 基于假定的模型，可以预期通过直接神经调节或间接行为疗法改善dACC功能将导致对成瘾行为的控制增加。基于当前模型的另一个假设是针对冲突监测或错误处理的干预将伴随地导致抑制控制的改进，而这不一定在相反方向上起作用。

图。 3

成瘾行为个体误差处理和抑制控制中神经缺陷的总结和综合模型。框中列出的事件相关的潜在成分和大脑区域显示出最一致的神经元 ...

限制

值得注意的是，纳入研究内部和之间的研究结果不一致是显而易见的。例如，大脑和行为发现并不总是一致的，并且在一些研究中，具有成瘾的个体显示出与抑制性控制或错误处理相关的超活化而非低活化。一般而言，相对于对照，临床人群中ERP和fMRI研究中的低 - 超活化的解释仍然是模棱两可的。行为发现，例如不太准确的任务表现或反应时间差异，是指导低活动或超活动的解释的关键。虽然是推测性的，但是对于没有行为缺陷的低活化的可能解释是大脑激活可能是检测成瘾患者异常的更敏感的措施。⁵^,¹¹⁶ 在这种情况下，研究物质使用量或依赖程度与低活化程度之间的关联将是有趣的。另一方面，超活化与完整的行为表现相结合通常被解释为增加神经努力或使用替代认知策略来实现正常的行为表现水平。¹¹⁷

结果的不一致可能是由于方法上的差异，例如患者选择，任务范例的规范，数据采集和分析技术。虽然我们报告了几个患者的特征表1，本综述的局限性在于，由于变异性大且研究数量有限，无法评估这些特征对神经影像学结果的影响。特别是，禁欲持续时间已被证明可以改变认知控制和相关的大脑功能。¹¹⁸ 因此，显然需要纵向研究来解释长期禁药后认知缺陷的发展轨迹。另一个限制是，在一些研究中尚不清楚研究人员是否充分控制了尼古丁的使用。由于目前的审查清楚地显示吸烟者与非吸烟者的抑制控制和错误处理以及相关的大脑激活方面存在差异，因此在其他吸毒人群的研究中应考虑尼古丁的使用。

本次审查的另一个局限是少数针对某些滥用药物的研究，这些研究妨碍了这些群体的坚定结论。需要进行更多的研究，特别是对于患有鸦片和大麻依赖的个体以及表现出过度成瘾行为的个体。此外，我们建议在一项研究中评估ERN和Pe，或N2和P3振幅，以提供有关认知控制缺陷时间范围的最佳信息。

关于任务范例，我们只选择那些最能反映抑制性控制和错误处理（即，通过/不通过，停止信号和侧卫任务）的任务范例，这是本评论的一个优势，从而减少了变异性结果是由于任务绩效所需的认知过程不同。另一方面，狭义焦点可以被认为是一种限制，因为结果不能推广到其他认知领域或任务范例。例如，使用Stroop任务的研究被排除在外，因为已知Stroop任务会唤起认知过程，例如冲突解决，响应选择和注意力²³^,²⁴ 以及与go / no-go和stop-signal范例相比的不同ERP组件。¹¹⁹^–¹²¹ 然而，使用经典颜色词Stroop任务的fMRI和正电子发射断层扫描研究中的一些发现与本发现一致。¹²²^–¹²⁴ 即使严格选择任务范例，在go / no-go和stop-signal范例中仍然存在结果差异，这导致研究结果的不一致。分析技术的差异可能进一步导致结果的不一致。对于fMRI研究，全脑与感兴趣区域分析以及校正多重比较的不同方法是主要的方差来源，因此在随后的受试者间分析中使用不同的受试者内对比（例如，停止正确减去去v 。停止正确减去停止错误）。任务设计和分析技术应该变得更加标准化，以减少结果的不一致性。如果这些范例最终将在临床实践中实施，这也是先决条件。

治疗意义和未来的研究方向

当代有效的成瘾治疗涉及药物疗法，认知行为疗法和应急管理。¹²⁵^–¹²⁷ 尽管如此，复发率仍然很高，因此有充分的改进空间。基于本评价结果的若干治疗目标值得进一步研究。首先，已经表明可以训练抑制控制能力和潜在的神经网络以增加行为控制。¹²⁸ 增加抑制性控制的第二种可能性是使用神经调节技术直接训练低活性脑区域，例如ACC，IFG和DLPFC。¹²⁹^–¹³¹ 旨在增强认知功能的特定药物可以是增加认知功能的另一种治疗干预。¹³² 需要对这些临床应用进行更多研究，以探索哪些潜在的治疗策略最终可能有效减少成瘾行为。

认知控制能力也可用于临床实践，以根据个人需求指导治疗策略。已经表明，认知控制方面的缺陷与识别药物滥用问题的能力降低，进入治疗的动机和治疗辍学率降低有关。¹³³^,¹³⁴ 伯克曼及其同事⁶⁶ 表明抑制性对照网络中激活的个体差异与抑制日常生活中的渴望以防止吸烟的能力有关。这些和其他最近的发现¹³⁵ 强调在治疗期间监测认知控制能力的需要，并且可以用于识别更容易复发的成瘾的个体。

其中一个最重要的问题是因果关系。尚不清楚与成瘾个体的抑制控制和错误处理相关的神经缺陷是否使他们易于使用物质，或者它们是否是物质使用的结果。有趣的是，最近的一项研究提供了证据表明ERN可能是成瘾的内皮型，¹³⁶ 因为高风险后代的ERN幅度低于正常风险的青少年。

结论

本综述系统地评估了有关物质依赖的个体的抑制控制和错误处理的ERP和fMRI发现以及表现出过度成瘾行为的个体。 ERP和fMRI的综合评估提供了新的见解和未来的研究方向。总体而言，结果显示成瘾与抑制性控制和错误处理相关的神经缺陷相关。最一致的发现是与对照相比，成瘾个体的dACC，IFG和DLPFC中N2，ERN和Pe振幅较低以及低活化。我们提出了一个综合模型，表明冲突监测中的dACC功能障碍可能是成瘾行为的核心神经缺陷。最后，确定了具有物质依赖性的个体和表现出类似成瘾行为的个体之间的相似性，但是在后者群体中抑制性控制和错误处理领域中的神经缺陷的证据是稀缺且不确定的。

致谢

该研究得到了荷兰科学研究组织（NWO; VIDI拨款号016.08.322）的资助。资助组织在准备手稿或决定出版方面没有任何作用。作者没有相互竞争的利益来宣布。

脚注

利益争夺： 没有声明。

参与专家： 所有作者都设计了该研究，获得并分析了数据，并批准了最终版本的发布。 M. Luijten和MWJ Machielsen撰写了这篇文章，其中DJ Veltman，R。Hester，L。de Haan和IHA Franken对此进行了评论。

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