食物功能。 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.
Reichelt AC 1, 吉布森GD , 雅培KN , 野兔DJ .
抽象
脑可塑性是一个多方面的过程，取决于神经元和细胞外基质（ECM）结构，包括神经周围神经网络（PNN）。 在内侧前额叶皮层（mPFC）中，PNN主要围绕着快速掺入的小白蛋白（PV）的GABA能神经元，并且对调节神经可塑性至关重要。 除了肥胖的发展外，高脂和高糖（HFHS）饮食还与人类大脑可塑性和情感行为的改变有关。 为了检查饮食引起的社交行为缺陷（在这种情况下是社会认可）中mPFC中PNN的潜在参与和皮质可塑性，我们将青春期（出生后P28-P56日）大鼠暴露于HFHS补充饮食。 在P56 HFHS喂养的动物和与年龄相匹配的对照组中喂食标准食物，对PNN与PV神经元在PFC的前缘（PrL）和下缘（IL）以及扣带回（ACC）子区域共定位。双重荧光免疫组织化学。 还评估了ΔFosB表达作为长期活动和行为成瘾标记的量度。 食用HFHS饮食可使mPFC的下唇（IL）区域的PV +神经元和PNN数量分别减少-21.9％和-16.5％。 虽然在ACC或PrL中PV +神经元和PNN并未显着减少，但在HFHS喂养的大鼠中，mPFC的所有评估区域中PV +和PNN共表达神经元的百分比均增加了（+ 33.7％至+ 41.3％）。 这表明剩余的PV神经元是被PNN包围的神经元，它们可以为HFHS饮食引起的mPFC失调提供一些保护。 ΔFosB表达显示每个mPFC区域增加5-10倍（p <0.001），支持以下假设：HFHS饮食会诱发mPFC功能障碍和随后的行为缺陷。 所提供的数据显示了潜在的神经生理机制，以及由于青春期摄入过多热量而对饮食引起的特定社会认知缺陷的反应。
结论：30900711
;
