食物功能。 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.
Reichelt AC 1, 吉布森GD , 雅培KN , 野兔DJ .
抽象
脑可塑性是一个多方面的过程，依赖于神经元和细胞外基质（ECM）结构，包括perineuronal网（PNNs）。 在内侧前额叶皮质（mPFC）中，PNN主要包围快速尖峰的含有小白蛋白（PV）的GABA能中间神经元，并且是调节神经可塑性的核心。 除了肥胖的发展，高脂肪和高糖（HFHS）饮食也与人类大脑可塑性和情绪行为的改变有关。 为了检查PNNs和皮质可塑性在饮食诱发的社会行为缺陷（在这种情况下是社会认可）中的mPFC的潜在参与，我们将青春期（出生后天数P28-P56）大鼠暴露于HFHS补充饮食。 在P56 HFHS喂养的动物和年龄匹配的对照饲喂标准食物被安乐死并且PNN与PFC的前肢（PrL）和infralimbic（IL）和前扣带（ACC）子区域中的PV神经元的共定位通过以下方式检查：双荧光免疫组化。 ΔFosB表达也被评估为慢性活动和行为成瘾标记的量度。 消耗HFHS饮食分别使mPFC的infralimbic（IL）区域中的PV +神经元和PNN的数量减少-21.9％和-16.5％。 虽然PV +神经元和PNN在ACC或PrL中没有显着降低，但是在HFHS喂养的大鼠中mPFC的所有评估区域中PV +和PNN共表达神经元的百分比增加（+ 33.7％至+ 41.3％）。 这表明剩余的PV神经元群体是由PNN包围的那些，其可以提供针对HFHS饮食诱导的mPFC失调的一些保护。 ΔFosB表达显示每个mPFC区域增加5-10倍（p <0.001），支持以下假设：HFHS饮食会诱发mPFC功能障碍和随后的行为缺陷。 所提供的数据显示了潜在的神经生理机制，以及由于过高卡路里摄入而导致对特定饮食引起的社交识别缺陷的反应e.
结论：30900711
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