Nat Neurosci。 2006 Feb; 9（2）：205-11。 Epub 2006 Jan 15。
Zachariou V, Bolanos CA., Selley DE, Theobald D., 卡西迪议员, 凯尔兹MB, Shaw-Lutchman T., Berton O., Sim-Selley LJ, Dileone RJ, 库马尔, Nestler EJ.
来源
德克萨斯大学西南医学中心精神病学和基础神经科学中心，5323 Harry Hines Boulevard，Dallas，Texas 75390-9070，USA。
抽象
通过重复施用滥用药物，在伏隔核（NAc）和背侧纹状体中诱导转录因子DeltaFosB。 在这里，我们调查了DeltaFosB在NAc中对阿片类药物行为反应的作用。 我们通过使用转基因小鼠系来实现DeltaFosB的过表达，所述小鼠系诱导表达NAc和背侧纹状体中的蛋白质并且通过使用病毒介导的基因转移来特异性地表达NAc中的蛋白质。
DeltaFosB在NAc中的过度表达增加了小鼠对吗啡的奖赏效应的敏感性并导致加剧的身体依赖性，但也降低了他们对吗啡镇痛作用的敏感性并导致镇痛耐受性的更快发展。
阿片肽肽强啡肽似乎是DeltaFosB通过其产生这种行为表型的一个靶标。
T总之，这些实验表明，NAc中的DeltaFosB，部分通过抑制强啡肽的表达，介导了阿片成瘾的几个主要特征。
;