神经精神药理学。 2013可能是21。 doi：10.1038 / npp.2013.130。
王杰, Fanous S, Terwilliger EF, 低音CE, Hammer RP Jr., Nikulina EM.
来源
1]美国亚利桑那州凤凰城亚利桑那大学医学院基础医学系[2]亚利桑那州立大学神经科学项目，美国亚利桑那州坦佩市。
抽象
社交失败压力会导致对精神兴奋剂的持续交叉敏感，但是交叉敏化发展的分子机制仍不清楚。 一个候选者是脑源性神经营养因子（BDNF）。 目前的研究检查了腹侧被盖区（VTA）BDNF过度表达是否会延长单次社交失败压力后交叉致敏的时间过程，这种压力通常会产生持续不到一周的短暂交叉敏化。
ΔFosB，经典的分子标记 瘾，也测量了中脑皮质边缘末端区域。
单独的完整雄性Sprague-Dawley大鼠组经历了单次社交失败压力或对照处理，随后是苯丙胺攻击3或14天后。 AMPH交叉敏化是明显的3，但不是压力后的14天。 与接受对照病毒（AAV-GFP）的组相比，腺内相关病毒（AAV-BDNF）载体的VTA内输注导致BDNF水平增加两倍，其持续至少45天。
另外，单独VTA中BDNF的过表达增加伏隔核（NAc）和前额皮质中的ΔFosB。
在病毒输注后14天，一组单独的大鼠经历单次社交失败压力或对照处理，并在应激后用安非他明（AMPH）14和24天攻击。 暴露于应激的AAV-BDNF大鼠显示出延长的交叉敏化并促进对第二次药物攻击的致敏。 免疫组化显示c与其他组相比，病毒性增强的VTA BDNF，应激和AMPH的组合导致NAc壳中的ΔFosB增加。 因此，VTA BDNF的升高延长了交叉敏化，促进致敏，并增加了中脑皮质边缘末端区域的ΔFosB。 因此，升高的VTA BDNF可能是药物敏感性的风险因素。
神经精神药理学在网上接受了文章预览，21 May 2013; DOI：10.1038 / npp.2013.130。
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