CaM激酶：从记忆到成瘾（2015）

趋势Pharmacol Sci。 2015 Dec 7。 pii：S0165-6147（15）00227-8。 doi：10.1016 / j.tips.2015.11.001。

MüllerCP¹, 吠陀BB², Lourdusamy A.³, Kornhuber J⁴, 舒曼G.⁵, Giese KP⁶.

抽象

药物成瘾是一种主要的精神疾病，具有神经生物学基础，但仍未充分了解。 最初，建立了非成瘾，控制药物消费和药物工具化。 它们包括通过学习和建立药物记忆获得的高度系统化的行为。 钙²⁺/钙调蛋白依赖性蛋白激酶（CaMKs）是重要的钙²⁺ 传感器将谷氨酸能激活转化为学习和记忆形成过程中的突触可塑性。 在这里，我们回顾了CaMKs在动物模型和人类中建立药物相关行为的作用。 现在汇总的证据表明，CaMKs是成瘾药物诱导突触可塑性和建立各种类型药物记忆的重要机制。 因此，CaMK不仅是谷氨酸能活性的分子继电器，而且它们还直接控制中脑边缘奖赏系统中的多巴胺能和5-羟色胺能活性。 它们现在可被视为主要的分子途径，将正常的记忆形成转化为药物记忆的建立，并可能转变为药物成瘾。