J Neurosci。 2018 Jun 27;38(26):5913-5924. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0296-18.2018
Aleyasin H.1, Flanigan ME1, 金色SA2, Takahashi A.1,3, 梅纳德C.1,4, Pfau ML1, Multer J1, 皮纳J.1, McCabe KA5, Bhatti N.1, Hodes GE6, Heshmati M1, Neve RL7, Nestler EJ1, 海勒EA8, Russo SJ9.
抽象
越来越多的研究将大脑的奖励电路包含在攻击行为中。 然而，大脑奖励区域内调节攻击强度及其动机的细胞和分子机制尚未得到充分研究。 在这里，我们研究了ΔFosB的细胞类型特异性影响，ΔFosB是一种已知的调节转录和激励行为范围的转录因子，作用于伏击核（NAc），是小鼠的雄性侵害的关键区域。 我们显示，在反复攻击后，NAc中多巴胺D1受体（Drd1）表达的中棘神经元（D1-MSNs）中的ΔFosB特异性增加。 病毒介导的NAc D1-MSN中ΔFosB的选择性诱导会增强攻击行为，而不会影响条件性位置偏好（CPP）分析中对攻击配对环境的偏好。 相反，在D2-MSN中有选择地进行ΔFosB诱导可以减少在CPP期间探索攻击配对环境所花费的时间，而不会影响攻击强度本身。 这些数据强烈支持ΔFosB在NAc中调节攻击性和攻击性奖励时具有可分解的细胞类型特异性作用。意义声明 攻击性行为与几种神经精神疾病有关，并且可能对受影响的个体及其受害者造成破坏。 研究表明，积极行为的积极强化机制与药物成瘾有许多共同特征。 在这里，我们探讨成瘾相关转录因子ΔFosB在伏隔核中的细胞类型特异性作用。 我们发现ΔFosB表达促进了攻击行为，这种行为与其对攻击奖励的影响是分离的。 这一发现是确定治疗目标的重要的第一步，以减少一系列神经精神疾病的攻击行为。
关键词： 侵略; 细胞类型特异性; 动机; 伏隔核; ΔFosB
结论：29891732
PMCID： PMC6021989
作者： 10.1523 / 0296-JNEUROSCI.18.2018
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