CREB和deltaFosB的变化与亚甲二氧基吡咯戊酮(2016)诱导的行为致敏有关

J Psychopharmacol。 2016可能是4。 pii:0269881116645300。

Buenrostro-JáureguiM1, Ciudad-Roberts A.2, 莫雷诺J.2, Muñoz-Villegas P.2, López-Arnau R2, 发布D.2, Escubedo E.3, 卡马拉萨J2.

抽象

亚甲基二氧吡咯戊酮(MDPV)是一种合成的卡西酮,最近已成为滥用的设计药物。 本研究的目的是研究MDPV在青春期小鼠中诱导的运动致敏,以及通过deltaFosB和CREB表达在伏隔核和纹状体中的相关神经塑性变化。 行为测试包括三个阶段:阶段I:MDPV预处理方案(0.3 mg / kg /天,持续5天)或生理盐水; 第二阶段:休息(11天); 阶段III:对于两组,在第0.3天用MDPV(10 mg / kg),可卡因(16 mg / kg)或盐水攻击。 在165天静息期后,在急性MDPV或可卡因给药后,反复暴露于MDPV的小鼠通过200-11%增加运动活性,显示MDPV诱导的对其自身和可卡因的致敏。 对这种现象的解释可能是这两种精神兴奋剂之间的共同作用机制。 此外,与未接受MDPV的小鼠相比,MDPV攻击导致MDPV条件小鼠中磷酸-CADB水平更高,可能是由于cAMP途径的上调。 同样,MDPV暴露诱导deltaFosB的纹状体表达持续增加; MDPV的引发剂量也使该转录因子的累积表达显着增加。 该研究首次证明,在青春期接触低剂量MDPV会引起行为致敏,并为MDPV与可卡因之间的关系提供神经生物学基础。 我们假设,与可卡因类似,CREB和deltaFosB都在这种行为致敏的诱导中发挥作用。

关键词:

CREB; MDPV; 可卡因; deltaFosB; 致敏