神经精神药理学。 2013 Sep 26。 doi：10.1038 / npp.2013.255。
Dietz DM, 肯尼迪PJ, 孙H., 迷宫我, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, 穆松岛, Ghose S., Tamminga CA, Nestler EJ.
来源
1]
Fishberg神经科学系和弗里德曼脑研究所，伊坎
西奈山医学院，纽约Gustave L. Levy Place，
纽约，美国[2]药理学和毒理学系和研究所
成瘾，布法罗大学，布法罗，纽约，美国。
抽象
ΔFosB是一种FosB基因产物，通过反复暴露于包括抗精神病药物如氟哌啶醇的几种刺激物在前额皮质（PFC）中诱导。 然而，尚未研究抗精神病药治疗后ΔFosB表达增加的功能性后果。 在这里，我们评估了氟哌啶醇对ΔFosB的诱导是否介导抗精神病药治疗的负面后果或临床相关疗效。 我们显示精神分裂症患者在死亡时使用抗精神病药物治疗后PFC中的ΔFosB水平增加，这种效应在长期接受氟哌啶醇治疗的大鼠中复制。 相比之下，没有药物治疗的精神分裂症患者没有表现出这种效果。 病毒介导的啮齿动物PFC中的FosB过表达通过抑制性回避，PPI任务中的惊恐反应增加和MK-801诱导的焦虑样行为增加来测量认知缺陷。 总之，这些结果表明，通过抗精神病药治疗在PFC中诱导FosB会导致这些药物的有害作用，而不是它们的治疗作用。神经精神药理学在线接受了文章预览，26 September 2013。 DOI：10.1038 / npp.2013.255。
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