神经科学。 2016 Oct 29; 335：20-9。 doi：10.1016 / j.neuroscience.2016.08.022。
李莉1, 乔C2, 陈庚3, 钱鹤4, 侯Y.5, 李T.6, 刘X7.
抽象
许多精神运动兴奋剂的慢性不连续使用导致行为致敏，并且由于它与复发有共同的机制，大多数研究人员使用其动物模型来探索成瘾的神经生物学机制。 最近的研究证明，N-甲基-d-天冬氨酸受体（NMDARs）与精神运动兴奋剂诱导的行为致敏有关。 然而，尚未探索含GluN2B的NMDAR及其潜在的下游级联在获得和表达对甲基苯丙胺（METH）的行为致敏中的功能。 在该研究中，使用2.5，5和10mg / kg ifenprodil（GluN2B的特异性抑制剂）来探索这些受体在小鼠中对METH行为致敏的不同阶段中的功能。 然后，使用蛋白质印迹，检测Ras，pERK1 / 2 / ERK1 / 2和前额叶皮质（PFc），伏隔核（NAc）和尾状壳核（CPu）中的ΔFosB水平。 行为结果显示，低剂量ifenprodil可显着减轻METH行为致敏的获得和表达。 蛋白质印迹分析显示，在采集中预先注射低剂量ifenprodil显着减弱了METH诱导的Ras，pERK1 / 2 / ERK1 / 2和CPu中ΔFosB蛋白水平的上升。 然而，表达中的预处理仅影响CPu中Ras和pERK1 / 2 / ERK1 / 2水平的改变。
此外，慢性METH给药增加了NAc中的pERK1 / 2 / ERK1 / 2水平。 总之，含GluN2B的NMDAR有助于小鼠对METH的行为致敏的获得和表达。 此外，获取阶段可能由CPu中的Ras-ERK1 / 2-ΔFosB级联介导，而表达阶段可能由CPu中的Ras-ERK1 / 2级联调节。
关键词： N-甲基-d-天冬氨酸受体; 行为敏感化; 尾壳核; 艾芬地尔; 甲基苯丙胺; 伏隔核
结论：27544406
作者： 10.1016 / j.neuroscience.2016.08.022
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