Neurochem Res。 2013 Apr 13。
来源
釜山国立大学生物科学系，63-2 Pusandaehak-ro，Kumjeong-gu，Pusan，609-735，韩国。
抽象
蛋白激酶G（PKG）的激活与大脑突触可塑性的调节有关。 进行这项研究是为了确定PKG相关的多巴胺D2（D2）受体在多巴胺释放，ΔFosB表达和响应反复可卡因暴露的运动活动中的调节作用。 每天连续20天每天重复全身注射可卡因（2 mg / kg），增加了背侧纹状体中环鸟苷单磷酸（cGMP）和细胞外多巴胺的浓度。 抑制神经元一氧化氮合酶（nNOS），cGMP或PKG并刺激D2受体降低了可卡因反复引起的多巴胺浓度增加。 通过将nNOS，cGMP或PKG抑制与D2受体的刺激相结合，可获得相似的结果。 与这些数据平行的是，PKG抑制，D2受体刺激以及PKG抑制与DXNUMX受体刺激相结合，减少了可卡因引起的重复性ΔFosB表达和运动活性增加。
这些发现表明，重复可卡因后PKG活化对D2受体的控制分别负责上调多巴胺释放并维持背侧纹状体多巴胺末端和γ-氨基丁酸神经元中基因表达的长期变化。 这种上调可能导致反复接触可卡因的行为变化。
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