神经精神药理学。 2015 Feb 18。 doi：10.1038 / npp.2015.45。
Ferris MJ1, Calipari ES1, 罗斯JH1, Siciliano CA.1, 孙H.1, 陈瑞1, 琼斯SR1.
抽象
在美国大约有1.6百万人符合可卡因成瘾标准，目前还没有FDA批准的药物治疗。 基于安非他明的多巴胺释放药物已经显示出降低自我给予可卡因和减少动物和人类摄入的动机的功效。 据推测，安非他明通过提高细胞外多巴胺水平作为可卡因的替代疗法。
在脑切片中使用伏安法，我们测试了体内单次苯丙胺输注调节多巴胺释放，摄取动力学和可卡因初始动物可卡因效力的能力以及可卡因自我给药史（1.5 mg / kg /输注，固定） -ratio 1，40注射/天x 5天）。 在安非他明输注后1和24小时测量多巴胺动力学（0.56 mg / kg，iv）。 可卡因自我给药后，多巴胺释放，最大摄取率（V最大），与膜相关的多巴胺转运蛋白（DAT）水平降低，DAT对可卡因的敏感性降低。 单次安非他明输注减少了V.最大 和可卡因幼稚动物的膜DAT水平，但完全恢复了可卡因自我施用动物中多巴胺末端功能的所有方面。
在这里，我们首次证明了具有高剂量可卡因自我给药史的动物的药理学诱导的，即时抢救多巴胺神经末梢功能缺陷。 该观察结果支持DAT表达和功能可以在快速时间尺度上调节的观点，并且还表明安非他明对可卡因成瘾的药物治疗作用超出了替代疗法的作用。
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