药物成瘾作为多巴胺依赖性联想学习障碍(1999)

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Eur J Pharmacol。 1999 Jun 30;375(1-3):13-30.

迪基亚拉.

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抽象

自然奖励优先刺激伏伏核壳中的多巴胺传递。 这种作用会经历适应性变化(单次适应,被食欲刺激抑制),与伏伏核壳多巴胺在奖励相关学习中的作用一致。 通过各种范例进行的实验研究证实了这一作用。 关联性奖励激励学习中的作用可以为主要增强子的灭绝样损害提供解释,这导致Wise提出了“小盲症假说”。 上瘾的药物与自然奖励共有优先刺激伏伏核壳中多巴胺传播的特性。 但是,与自然报酬相反,这种回应没有经受一次尝试的习惯。 对习惯性的抵抗力使药物在反复自我给药后能不降低其激活壳中的多巴胺传递。 假设该过程异常增强刺激-药物关联,从而导致过度的动机价值归因于离散刺激或预测药物可利用性的环境。 因此,成瘾是对重复刺激伏隔核壳中多巴胺传递的异常关联学习的结果,即过度控制由药物相关刺激获得的行为。