成年小鼠中脑多巴胺神经元数量的环境调节（2015）

大脑或“大脑可塑性”的长期变化是疾病或受伤后适应行为和大脑修复的基础。 此外，与我们环境的相互作用会诱导大脑可塑性。 越来越多的研究试图确定哪些环境可以刺激大脑可塑性，从而有益于治疗大脑和行为障碍。

描述了两种环境操作，其增加或减少成年小鼠中脑中酪氨酸羟化酶免疫阳性（TH +，多巴胺（DA）合成中的限速酶）神经元的数量。 第一个包括将雄性和雌性小鼠连续配对一起进行1周，这使得中脑TH +神经元在男性中增加大约12％，但在中位数TH +神经元中减少大约12％的雌性。

第二个步骤包括在“活动环境”（EE）中连续容纳小鼠2周，其中包含跑轮，玩具，绳索，嵌套材料等，这会使雄性中脑TH +神经元增加约14％。

另外，描述了一种协议，用于在这些环境操作过程中同时将药物直接注入中脑，以帮助确定环境诱导的大脑可塑性的基础机制。 例如，通过同时阻止突触输入到中脑神经元上，消除了更多的中脑TH +神经元的EE诱导。 这些数据一起表明，有关环境的信息是通过突触输入传递到中脑神经元的，以打开或关闭“ DA”基因的表达。

因此，适当的环境刺激或针对潜在机制的药物靶向可能有助于治疗与中脑DA失衡相关的大脑和行为障碍（例如帕金森氏病，注意力缺陷和活动过度障碍，精神分裂症和药物成瘾）。