中脑边缘和中皮质多巴胺传递对味觉刺激的反应性的习惯（2014）

Front Integr Neurosci。 2014 Mar 4; 8：21。 doi：10.3389 / fnint.2014.00021。 eCollection 2014。

抽象

新颖，显着和不可预测的口味的呈现增加了不同DA终端区域中的多巴胺（DA）传递，例如伏隔核（NAc）壳和核心以及内侧前额叶皮层（mPFC），如通过 体内 大鼠微透析研究。 该效果经历适应性调节，因为在单次预暴露于相同味道后DA响应性降低。 这种被称为适应性的现象被描述为NAc壳特有但不是NAc核和mPFC DA传播。 在此基础上，已经提出mPFC DA代码用于通用激励刺激值，并且与NAc核心DA一起，更符合动机表达中的作用。 相反，NAc壳DA是由不熟悉的或新颖的味觉刺激和奖励特异性激活的，可能有助于将奖励刺激的感官特性与其生物效应联系起来（Bassareo等，2002; Di Chiara等，2004）。 值得注意的是，对口内甜味或苦味的DA反应的习惯性与快感或厌恶味道反应的减少无关，因此表明适应性与饱腹感诱导的享乐性贬值无关并且其不受DA改变或消耗的影响。 这篇小型评论描述了破坏NAc壳DA响应性的特定情况（De Luca etal。，2011; Bimpisidis等，2013）。 特别地，我们通过吗啡致敏和mPFC 6-羟基多巴胺盐酸盐（6-OHDA）损伤观察到NAc壳DA对巧克力（甜味）的习惯的消除。 此外，吗啡致敏与mPFC中的习惯性出现有关，并且NAc核心DA对幼稚大鼠的味觉的反应增加和延迟，但在预先暴露的动物中没有。 这里描述的结果揭示了中脑边缘和中皮质DA传播的习惯现象的机制，以及其作为成瘾等特定条件下皮质功能障碍的标志物的推定作用。

关键词： 习惯性，多巴胺，伏隔核，内侧前额叶皮层，味觉刺激，微透析

引言

阳性和阴性的主要动机状态通常由腹侧被盖区（VTA）中的多巴胺（DA）神经元及其末端靶标（例如伏隔核（NAc）和内侧前额叶皮层（mPFC））的活动决定。 。 在这些末端区域，DA响应于食欲或厌恶刺激，取决于特定因素，如刺激效价，刺激感觉形态，特定DA神经元亚群，研究的不同终端区域，以及用于检测DA的技术（例如，微透析vs伏安; Fibiger和Phillips，1988; Di Chiara，1995; Westerink，1995; Berridge和Robinson，1998; 舒尔茨，1998; Redgrave等，1999; Di Chiara等，2004; Aragona等，2009; Lammel等，2012; McCutcheon等人，2012).

激励刺激效价与其对DA传递反应性的影响之间的直接关联已得到广泛认可 体内 脑微透析研究在三个不同的DA终端区域：NAc壳，NAc核心和mPFC（Bassareo和Di Chiara，1999; Bassareo等，2002）。 特别地，已经观察到暴露于天然奖赏（例如，高度可口的食物）和显着的食物味道刺激（甜和苦）增加了NAc壳和核心以及非食物剥夺大鼠的mPFC中的DA传递。 在NAc壳中，但在NAc核心或mPFC中没有，这种响应在单次预暴露于相同的味道/食物后经历适应性调节。 这种反应在复发刺激后减少，被称为习惯化（汤普森和斯宾塞，1966; 科恩等人，1997; Rankin等人，2009）。 在NAc贝壳中，对自然奖励的习惯是味道特异性的，并且通过食物剥夺动物而被逆转，并且通过呈现与刺激相关的线索来改变（Bassareo和Di Chiara，1999）。 这些观察结果表明，NAc壳DA由不熟悉的食欲味觉刺激激活，而mPFC中的DA编码独立于刺激效价的一般动机值。 此外，这强调了NAc shell DA的作用及其在联想学习中的习惯（Bassareo等，2002; Di Chiara等，2004).

相反，在反复暴露于滥用药物（例如，尼古丁，阿片类药物，精神兴奋剂，大麻素）之后，不存在DA反应的适应性，与NAc核心相比，其优先刺激NAc壳中的DA传递（Pontieri等，1995,1996; Tanda等，1997）。 但是，使用 体内 其他实验室的伏安法显示DA浓度的相反和特定的亚区域变化响应于提示和无条件的食欲刺激或可卡因之后（Aragona等，2009; Brown等人，2011; Badrinarayan等人，2012).

该综述描述了破坏NAc壳DA对动机刺激的响应性的实验证据 体内， 以及可能导致这些重大变化的具体情况。 这里讨论的数据突出了DA在学习和享乐过程中的作用。

对吗啡的敏感性影响了对溶质和间质多巴胺的反应，以抑制口服刺激

吗啡给药增加了中脑边缘系统的DA传递，正如估计的那样 体内 脑微透析（Di Chiara和Imperato，1988; Pontieri等，1996）。 反复暴露于吗啡的特定实验方案产生致敏作用。

已经评估了吗啡致敏对DA传递对单次预暴露于新颖，显着和不可预测的味觉刺激的反应性的习惯的影响（De Luca等人，2011）。 为了诱导行为和生化敏化，一个由...构思的协议 Cadoni和Di Chiara（1999） 已经用过。 因此，用增加剂量的吗啡（10，20，40mg / kg sc）或盐水连续三天给大鼠连续三天给药。 停药15天后，在微透析期间，通过口内套管（1 ml / 5 min，io）给大鼠施用精确量的食欲甜巧克力溶液，用于NAc壳，核心和mPFC透析液DA分析。

我们的主要发现是，对于中脑皮质激素DA系统的特定细分，阿片致敏和巧克力预暴露对DA传递的反应产生不同的影响。 数字 Figure11 表明吗啡致敏作用对幼稚和巧克力预暴露大鼠的NAc壳和核心以及mPFC DA水平对口内甜巧克力的反应的影响。 我们报道，暴露于巧克力会导致mPFC和NAc壳中DA传递的相反变化（De Luca等人，2011）。 事实上，mPFC DA对味觉刺激的反应性的意外出现伴随着NAc壳中的习惯性丧失。 此外，吗啡致敏与NAc核心DA对幼稚大鼠的味觉的增加和延迟（巧克力后50-110 min）响应相关，而在预先暴露的动物中观察到DA的立即增加。 用厌恶刺激获得了类似的结果（De Luca等人，2011）。 此外，尽管对吗啡的敏感性与中脑边缘和中皮质DA对味觉刺激的反应性的长期变化相关，但缺乏行为味道反应性的变化。 后一个证据支持了味道 - hedonia不依赖于DA的假设（Berridge和Robinson，1998），因此这些大脑区域DA传播的增加可能来自于动机，而不是来自味觉的感官或享乐特性（Bassareo和Di Chiara，1999; Bassareo等，2002).

图1 

24-h暴露于巧克力（C，1 ml / 5 min，io）对吗啡致敏或对照大鼠的NAc壳和核心以及mPFC透析液DA的影响。 结果表示为以细胞百分比表示的DA细胞外水平变化的平均值±SEM ...

所研究的所有DA终端区域都表现出适应性的变化（即，废除与外观），这可能导致激励唤醒和学习的增加。 值得注意的是，mPFC DA对巧克力的反应性的释放从抑制中释放NAc壳DA，从而废除DA的单次试验习惯。 在这种情况下，可以促进对激励刺激的重复方法。

MPFC多巴胺终端的消化影响了对溶质多巴胺反应的抑制作用对口服刺激的影响

在完整的大脑中，mPFC DA通过PFC内许多不同子区域的复杂相互作用突出地调节参与奖励和动机的皮质下DA区域的活动（Murase等，1993; Taber和Fibiger，1995; Kennerley和Walton，2011）。 这种控制由mPFC中的DA受体调节（Louilot等人，1989; Jaskiw等，1991; Vezina等，1991; Lacroix等，2000）。 mPFC DA功能参与认知过程（Seamans和Yang，2004），情绪调节（沙利文，2004），工作记忆（Khan和Muly，2011），以及执行功能，如运动计划，抑制反应控制和持续关注（Fibiger和Phillips，1988; Granon等，2000; 罗宾斯，2002).

我们最近研究了mPFC 6-OHDA损伤对幼稚和巧克力预暴露大鼠中NAc壳和核心DA对巧克力的反应性的影响。 mPFC中的6-OHDA双侧输注改变了NAc DA对由口内导管施用的味觉刺激的响应性。 如图所示 数字 Figure22，我们观察到在幼稚受试者的NAc壳中，病变没有改变对口腔内巧克力的DA反应。 然而，mPFC DA末端的损伤在NAc核心中响应于食欲味觉刺激而产生DA的升高，延迟和延长的增加。 在预先暴露的受试者中，病变不影响NAc核心DA对巧克力的响应性，同时它取消了对甜味的NAc壳DA响应的一次试验习惯。 在DA末端病变后，观察到对快感味道评分和运动活动的影响（Bimpisidis等，2013).

图2 

24-h暴露于巧克力（C，1 ml / 5 min，io）对mPFC或对照大鼠中损伤的6-OHDA中的NAc壳和核心透析液DA的影响。 结果表示为以细胞百分比表示的DA细胞外水平变化的平均值±SEM ...

这些观察结果可能表明mPFC DA抑制对皮质下纹状体区域DA反应性的控制取决于所研究的腹侧纹状体亚区域。 此外，mPFC内的不同子区域（例如，前肢，infralimbic）对NAc的不同区室具有不同的投影。 因此，在NAc壳中，其主要由下边缘区域支配，皮质 - 皮质下关系可能以与NAc核心相反的方式起作用。

这与NAc壳和核心DA对离散刺激和条件的不同响应一致（Di Chiara等，2004; Di Chiara和Bassareo，2007; Aragona等，2009; Corbit和Balleine，2011; Cacciapaglia等，2012).

结论

这里描述的实验结果可能有助于部分解释为什么创伤性PFC损伤经常促进药物使用障碍的发展（Delmonico等，1998）。 因此，在创伤条件下出现PFC功能的中断（Bechara和Van Der Linden，2005）和吸毒成瘾史（Van den Oever等人，2010; Goldstein和Volkow，2011）。 我们的数据还表明，NAc DA对重复暴露于动机刺激的反应性与mPFC DA对其活动的控制之间存在相关性。 这指的是mPFC在皮质下功能障碍中的关键作用，其可能发生在药物成瘾的不同阶段。 同样，mPFC在皮层下功能障碍中起着至关重要的作用，这可能发生在药物成瘾的不同阶段。 其他研究表明mPFC直接参与成瘾（Schenk等人，1991; Weissenborn等，1997; Bolla等，2003），寻求药物，渴望和复发，与人类或动物服用的药物有关（Kalivas和Volkow，2005).

值得注意的是，我们发现重复吗啡暴露和选择性mPFC DA末端病变对DA传播的反应在NAc壳和NAc核心中对动机味觉刺激的反应之间存在相似性。 然而，这种相关性似乎仅在长期滥用药物后才存在，因为单一药物暴露并未改变NAc壳中的习惯性（De Luca等人，2012）。 此外，DA习惯和味觉反应之间没有任何关系（Berridge，2000; Bassareo等，2002; De Luca等人，2012）已经过验证。

总之，本研究中阐述的导致习惯性废除的具体条件阐明了中脑边缘和中皮质DA传播的习惯现象的含义。 习惯通常存在于NAc壳中，但不存在于NAc核心或mPFC中，并且它由mPFC内的完整DA传递决定。 然而，mPFC中适应性的出现可以被认为是其抑制关键皮质下功能的能力的mPFC功能障碍的标志。 这可能导致过度动机导致明显失去冲动控制的不当行为。 最后，重要的是，可以考虑NAc DA习惯 本身 作为药物依赖的标志及其责任。

利益冲突声明

作者声明，该研究是在没有任何可被解释为潜在利益冲突的商业或金融关系的情况下进行的。

致谢

这项工作得到了Fondazione Banco di Sardegna和RAS LR 7，2007的资助。 作者要感谢Tonka Ivanisevic女士帮助准备手稿。

缩略语

  • C
  • 巧克力
  • DA
  • 多巴胺
  • IO
  • 口内
  • mPFC的
  • 内侧前额叶皮质
  • 伏隔核
  • 伏隔核
  • 6-OHDA
  • 6-羟基多巴胺盐酸盐
  • SC
  • 皮下
  • VTA
  • 腹侧被盖区

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