Kappa-Opioid受体信号在纹状体中作为可卡因依赖性多巴胺传递的潜在调节剂（2013）

可卡因成瘾伴随着纹状体多巴胺信号传导的减少，测量为多巴胺D2受体结合的减少以及纹状体中钝化的多巴胺释放。 多巴胺传递的这些改变具有临床相关性，并且已经显示与可卡因寻求行为和对可卡因依赖性治疗的反应相关。 然而，导致可卡因成瘾的低多巴胺能状态的机制仍然未知。 在这里，我们回顾正电子发射断层扫描（PET）成像研究，显示D2受体结合潜力和可卡因滥用者多巴胺传播的变化及其在可卡因寻求行为中的意义。 基于动物和人类研究，我们提出kappa受体/强啡肽系统，由于其对多巴胺传播的影响和可卡因暴露后的上调，可能有助于可卡因成瘾中报告的低多巴胺能状态，因此可能是治疗的相关目标发展。

PET成像原理

正电子发射断层扫描（PET）允许成像与人脑中的药物和酒精成瘾相关的神经化学。 该成像模式使用与特定受体结合的放射性核素标记的配体，并且在成瘾研究中最常使用的放射性配体标记多巴胺受体。 标记多巴胺类型2受体家族（称为D2）的放射性示踪剂也可用于测量细胞外多巴胺的变化。 这是通过对对细胞外多巴胺的变化敏感的放射性示踪剂进行成像，并在施用精神兴奋剂（例如苯丙胺或哌甲酯）之前和之后获得扫描来进行的。 这些兴奋剂可增加细胞外多巴胺水平，从而减少可与放射性示踪剂结合的多巴胺受体，如图 Figure1.1。 由于尚未完全了解的原因，该方法可用于大多数D2受体放射性示踪剂，但不能用于与D1受体结合的放射性示踪剂。 因此，使用D2受体放射性示踪剂（如[11C] raclopride或[18F] fallypride）的成像研究可用于测量内源性多巴胺的变化，而标记D1受体的放射性示踪剂（如[11C] NNC112或[11C]）SCH23390）不能（Abi-Dargham等， 1999; 周等人， 1999; Laruelle， 2000; Martinez和Narendran， 2010).

 

图1

PET扫描健康对照和可卡因依赖的受试者。 健康对照中顶板（安非他明前和安非他明后施用）的比较显示放射性示踪剂（[11C] raclopride）在苯丙胺后的纹状体中结合减少。 ...

放射性配体成像研究中的主要结果指标是受体与放射性示踪剂的结合，称为BPND，定义为特异性与非特异性结合的比例（Innis等， 2007）。 通过比较刺激剂后的基线BPND（刺激前施用）和BPND来测量刺激施用引起的细胞外多巴胺的变化。 这用于推导BPND或ΔBPND的百分比变化，定义为[（BPNDbaseline - BPNDchallenge）/ BPNDbaseline]。 之前在非人类灵长类动物的研究表明，ΔBPND与细胞外多巴胺的变化呈线性关系，用微透析测量（Breier等， 1997; Endres等人， 1997; Laruelle等人， 1997）。 因此，ΔBPND提供刺激物诱导的突触前多巴胺释放的间接测量，并且可用于表征可卡因依赖性中发生的多巴胺信号传导的改变。

可卡因成瘾多巴胺受体的PET成像

迄今为止，已经对可卡因滥用者中的D2受体进行了6项研究，与匹配的对照相比，这些研究始终显示纹状体结合减少（Volkow等， 1990, 1993, 1997; Martinez等人， 2004, 2009a, 2011）。 减少约为15-20％，并且发生在腹侧和背侧纹状体中。 重要的是，在药物暴露之前，纹状体中D2受体水平低的动物表现出更高的可卡因自我给药（Morgan等， 2002; Czoty等人， 2004; Nader等人， 2006; Dalley等人， 2007）。 人体成像研究表明纹状体中可卡因滥用者的低纹状体D2受体结合与眼眶 - 额叶皮质和扣带回的葡萄糖代谢减少相关，这会影响驱动和影响，并可能导致持续的吸毒行为（Volkow）等人， 1993, 1999）。 一些作者提出成瘾中D2受体结合的变化可能反映了药物自我管理的行为脆弱性，例如缺乏认知控制或冲动增加（Everitt等， 2008; Dalley等人， 2011; 格罗曼和Jentsch， 2012).

一项PET成像研究测量了D1受体在可卡因滥用中的结合（Martinez等， 2009b）。 该研究显示，与对照相比，可卡因滥用者中D1受体结合没有差异，这与纹状体D1受体mRNA的死后研究一致（Meador-Woodruff等， 1993）。 然而，成像研究还表明，在可卡因依赖性受试者中，腹侧纹状体中低D1受体结合与自我施用可卡因的更多选择相关。 因此，这一发现可能代表一种表型，其中边缘纹状体中低D1受体结合与更可靠的可卡因增强作用相关。 这与人类的药理学研究一致，表明D1受体的刺激减少，而D1受体的阻断增强，可卡因的增强作用（Haney等， 1999, 2001）。 总之，这些研究表明D1受体的信号传导减少可能与更多的可卡因摄取行为有关。

可卡因滥用者的PET成像多巴胺释放

测量突触前多巴胺释放的成像研究表明，可卡因依赖性与多巴胺系统对兴奋剂攻击的反应性降低有关。 例如，在健康的人类志愿者中，精神兴奋剂的使用会导致11-15％的[20C] raclopride结合（ΔBPND）降低（Volkow等， 1994; Drevets等人， 2001; Martinez等人， 2003; Munro等人， 2006），但在可卡因滥用者中，[11C] raclopride结合的减少显着减弱（Volkow等， 1997; Malison等， 1999; Martinez等人， 2007b, 2011）。 因此，四项研究表明，与健康对照相比，可卡因依赖与兴奋剂给药后[11C] raclopride位移减少有关，这代表了突触前多巴胺释放的减少。 PET成像研究还表明，可卡因滥用与[18F] DOPA摄取减少和纹状体囊泡单胺转运蛋白2结合相关，后者提供了突触前多巴胺储存的测量（Wu等， 1997; Narendran等人， 2012).

除了兴奋剂诱导的多巴胺释放减少外，PET成像还显示静息状态（没有任何兴奋剂给药）的多巴胺水平在可卡因依赖性方面降低。 这是通过使用α-甲基 - 酪氨酸（AMPT）急性耗尽内源性多巴胺之前和之后对D2受体进行成像来进行的。 因此，AMPT给药后的成像导致[11C] raclopride结合增加，而不是兴奋剂给药后观察到的减少（Martinez等， 2009a）。 对于健康对照，AMPT给药导致纹状体中[11.1C] raclopride结合的4.4±11％增加，但对于可卡因依赖性志愿者仅为5.7±5.9％（Martinez等， 2009a），表明可卡因滥用中基础多巴胺水平下降。

总的来说，与健康对照相比，可卡因滥用的成像研究一致表明纹状体多巴胺传递减少，测量为突触前多巴胺释放减少（Volkow等， 1997; Malison等， 1999; Martinez等人， 2007b, 2011）和内源性多巴胺的基线水平降低（Martinez等， 2009a）。 啮齿动物也有类似的发现（Parsons等， 1991; Robertson等人， 1991; Rossetti等人， 1992; Weiss等， 1992; Gerrits等人， 2002）和非人灵长类动物（Castner等， 2000; 柯克兰亨利等人， 2009）。 因此，可卡因依赖与hypodopaminergic状态有关，这与导致成瘾和复发的行为有关（Melis等， 2005）。 重要的是，在大约2周戒除后获得显示钝化的多巴胺释放的PET扫描，以避免可卡因对多巴胺信号传导的急性作用，并且由于该时间点的临床相关性。 以前的研究表明，与不服用2周的人相比，能够达到XNUMX周禁欲的可卡因滥用者有更好的治疗反应（Bisaga等， 2010; Oliveto等人， 2012).

Kappa受体/强啡肽信号传导

强啡肽（DYN）是从prodynorphin切割的肽类，包括强啡肽A和B（和其他），它们对κ受体（KOR）具有高亲和力（Chen等， 2007）。 目前，只克隆了一种KOR亚型（1型），而2和3型已经被假设，它们尚未被完全表征（Shippenberg等， 2007）。 近年来已经开发出KOR选择性激动剂和拮抗剂，允许研究DYN / KOR系统的神经化学和行为效应。 KOR激动剂包括芳基乙酰胺 U69593 和 U50488和salvinorin A，一种在植物中发现的天然生物碱 丹参divinorum （冯沃格兰德和刘易斯， 1982; 拉赫蒂等人， 1985; 罗斯等人， 2002）。 选择性KOR拮抗剂包括nor-binaltorphimine（nor-BNI），5'-guanidinonaltrindole（GNTI）和JDTic（Endoh等， 1992; Jones和Portoghese， 2000; 卡罗尔等人， 2004）。 激活KOR对人类和动物都是厌恶的，而KOR激动剂不是由动物自我管理的（Mucha和Herz， 1985; 唐和柯林斯， 1985; Pfeiffer等人， 1986; Bals-Kubik等人， 1993; Walsh等人， 2001; Wadenberg， 2003），虽然对某些人来说同样不能说。

KOR信号传导是复杂的，已经显示激动剂激活，抑制和/或对下游信号传导没有影响（即cAMP，IP3 / DAG和Ca²⁺）取决于实验条件（Tejeda等， 2012）。 KOR激动剂可能显示倒置 U形状效应，因为KOR能够同时招募抑制性Gβγ，Gα_i，Gα_o，Gα_z和Gα₁₆和刺激性，Gα_s，G蛋白（Law et al。， 2000; Tejeda等人， 2012）。 纳摩尔配体浓度导致抑制性G蛋白的募集和膜兴奋性的降低以及通过刺激K的释放剂释放⁺- 渠道活动（Grudt和Williams， 1993）和抑制钙²⁺- 通道和突触前释放机制活动（Gross等， 1990; Iremonger和Bains， 2009）。 相反，亚纳摩尔配体浓度可能导致KOR与Gα偶联并产生相反的效果（Crain和Shen， 1996; Tejeda等人， 2012）。 应该注意的是，KOR活性可以通过信号传导调节D2自身受体依赖性的多巴胺释放减少（Jackisch等， 1994; Acri等人， 2001; Fuentealba等人， 2006).

Kappa受体/强啡肽在纹状体的直接和间接途径中

根据它们的投射位点和它们表达的蛋白质，中型多刺神经元（MSN）可以分为至少两个亚组（Gerfen， 2000; Gerfen和Surmeier， 2011）。 “直接”或纹状神经通路由MSN组成，这些MSN单突触到内侧苍白球并返回到黑质的多巴胺神经元细胞体。 来自直接途径的MSN表达多巴胺能D1受体，M4毒蕈碱乙酰胆碱受体，P物质和强啡肽。 间接纹状体通路由MSNs组成，这些MSN向外侧苍白球突出，通过外侧苍白球和丘脑底核通过突触传递到达黑质。 这些MSN表达多巴胺能D2受体，腺苷受体和脑啡肽。 值得注意的是，这两个MSN群体的分离已经在背侧纹状体中建立，但是一些研究表明，NAc中的MSN亚群似乎共同表达了D1和D2受体（George和O'Dowd， 2007; Valjent等人， 2009）。 多巴胺可以分别通过D1受体和D2受体激活或抑制环AMP依赖性信号传导，我们将在下面回顾。 因此，多巴胺可能对表达D1和D2的MSN产生不同的影响，最近的数据表明，可卡因给药可激活表达D1的信号通路，但在表达D2的MSN中有效抑制它们（McClung等， 2004; Bateup等人， 2010），这可以解释成瘾的直接和间接途径之间的不平衡（Lobo等， 2010; Pascoli等人， 2012).

D1受体通过激活刺激性Gα募集腺苷酸环化酶_s 蛋白质并因此刺激腺苷3'，5'-单磷酸（cAMP）的产生，其导致蛋白激酶A（PKA）依赖性信号传导途径的激活。 相反，D2受体通过募集抑制性Gα抑制腺苷酸环化酶和cAMP / PKA途径。_i。 因此，可卡因主要通过激活D1受体激活PKA信号通路，并且该途径的操纵改变了对可卡因的行为反应（Girault， 2012）。 PKA的下游靶标之一是转录因子CREB。 有趣的是，虽然伏隔核中CREB的过度表达降低了可卡因的有益特性，但显性阴性形式的过度表达增强了它（Carlezon等， 1998; 沃尔特斯和布兰迪， 2001; McClung和Nestler， 2008）表明CREB的激活可以抵消可卡因的突触后效应，从而减少对可卡因的行为反应。 由伏隔核中的CREB调节的下游基因之一编码前强啡肽，强啡肽的前体基因产物（McClung和Nestler， 2008）。 激活kappa受体减少可卡因诱导的多巴胺释放（综述见Wee和Koob， 2010; Muschamp和Carlezon， 2013）。 因此，D1受体的刺激提高了强啡肽的表达，这可以被受体拮抗剂阻断（Liu和Graybiel， 1998）。 因此，有人提出，激活D1 / PKA / CREB途径可以通过合成和释放强啡肽来抵消可卡因的影响（综述见Wee和Koob， 2010; Muschamp和Carlezon， 2013），如图所示 Figure22.

 

图2

强啡肽/κ系统可以抵消可卡因诱导的多巴胺释放的模型。 可卡因给药可提高多巴胺水平。 多巴胺与D1受体的结合由来自纹状体通路的中型多刺神经元表达（直接 ...

Kappa受体/强啡肽和多巴胺信号传导

已显示DYN / KOR受体系统在调节纹状体多巴胺传递中起重要作用。 来自表达D1受体的MSN的DYN免疫反应性轴突末端存在于尾状核，壳核和伏隔核中（Hurd和Herkenham， 1995; Van Bockstaele等人， 1995）。 KOR在多巴胺神经元的突触前和突触后表达，并且突触前KOR与多巴胺轴突末端上的DAT相关，表明该系统密切调节mesoaccumbal多巴胺神经元（Svingos等， 2001).

许多动物研究表明，施用KOR激动剂会降低伏隔核和腹侧被盖区的纹状体和多巴胺神经元活动中的多巴胺水平（Di Chiara和Imperato， 1988; Heijna等人， 1990, 1992; Donzanti等人， 1992; Spanagel等， 1992; Maisonneuve等人， 1994; Xi等人， 1998; 汤普森等人， 2000; Margolis等人， 2003; 张等人， 2004b）。 事实上，KOR活化降低了基础多巴胺水平以及兴奋剂诱导的多巴胺释放（可卡因）（Spanagel等， 1990; Maisonneuve等人， 1994; Carlezon等人， 2006; Gehrke等人， 2008）。 反向透析伏隔核减少细胞外多巴胺（Donzanti等， 1992; 张等人， 2004a）。 值得注意的是，当将KOR激动剂施用于纹状体时观察到这种效应，而施用于VTA似乎是物种依赖性的（Spanagel等， 1992; Chefer等人， 2005; 福特等人， 2006; Margolis等人， 2006).

KOR激活已被证明可抑制电诱发[³H]伏核中的多巴胺释放（Heijna等， 1992; Yokoo等人， 1992），这也表明该受体的激活减少了纹状体多巴胺的传递。 最近，Chefer等人。 （2005）表明KOR的缺失与基础多巴胺释放的增强有关。 或者，KOR拮抗剂刺激纹状体中多巴胺的释放（Maisonneuve等， 1994; 你等， 1999; Beardsley等人， 2005）。 最后，重复的KOR激动剂给药可减少纹状体D2受体密度（Izenwasser等， 1998）。 这些发现表明DYN / KOR信号传导对纹状体中的多巴胺释放和多巴胺受体信号传导有抑制作用（Bruijnzeel， 2009; Wee和Koob， 2010并且证明过量的KOR活化显着降低了纹状体多巴胺的传递，而与用于测量多巴胺传递的方式无关。

值得注意的是，成像研究表明，除了可卡因依赖之外，其他滥用物质的成瘾也导致用PET测量的突触前多巴胺释放减弱。 在酒精，甲基苯丙胺，鸦片制剂和烟草依赖的研究中也报道了这一发现（Martinez等， 2007a, 2012; Busto等人， 2009; 王等人， 2012）。 虽然一些研究表明DYN / KOR系统也在这些疾病中起作用（综述见Wee和Koob， 2010; Koob， 2013），药物暴露对KOR和DYN的影响不太明显，甚至可能在甲基苯丙胺和阿片依赖中下调（Drakenberg等， 2006; Frankel等人， 2007）。 需要进一步研究以阐明DYN / KOR系统与这些疾病中的多巴胺信号传导之间的相互作用。

可卡因给药和强啡肽

许多动物研究表明，重复给予可卡因可增加DYN，前体啡肽mRNA和前前列腺素mRNA的水平。 最初的研究测量了肽水平并显示可卡因的慢性给药增加了纹状强啡肽水平40-100％（Sivam， 1989; Smiley等人， 1990）。 测量prodynorphin和preprodynorphin mRNA而不是肽水平的进一步研究已经复制了这些发现。 Daunais等人。 （Daunais等， 1993, 1995; Daunais和McGinty， 1995, 1996）表明可卡因自我给药使尾状核/壳核中的前前列腺素mRNA增加超过100％。 在其他研究组的研究中也报道了类似的结果，其中可卡因的给药已被证明可增加大鼠和小鼠尾状核/壳核中的前脯氨酸mRNA水平50-100％（Yuferov等， 2001; 周等人， 2002; Jenab等人， 2003; Schlussman等人， 2003, 2005; 张等人， 2013）。 Spangler等。 （1993, 1996）证明可卡因通过40％增加尾状核/壳核中的prodynorphin mRNA，并且这些水平在数天内保持升高。 总体而言，上述啮齿动物的研究一致报道，可卡因给药可增加DYN，prodynorphin和preprodynorphin mRNA的水平，范围从约40到100％。 以前的研究表明，DYN肽和前体啡肽/前前列啡肽mRNA的水平相互关联，这表明mRNA的增加密切反映了肽本身的增加（Li等， 1988; SIVAM， 1996).

啮齿动物的这些发现已经在恒河猴和人类的研究中得到了重复。 Fagergren等。 （2003）在自我给予可卡因的恒河猴中进行了一项研究，结果显示背外侧尾状核（83％），尾状核（34％）和背核（194％）中的prodynorphin mRNA水平增加。 在人类中，赫德和赫肯汉姆（1993）首先报道，与对照受试者相比，在可卡因滥用受试者的死后研究中，可卡因滥用与壳核和尾状核中前前内啡肽mRNA的增加有关。 最近，Frankel等人。 （2008）在可卡因滥用者和对照受试者的死后研究中测量DYN肽水平，并且报告了与对照受试者相比，尾状核中DYN的显着增加和壳核显着增加的趋势。 在腹侧苍白球中观察到非常大的增加，但在丘脑，额叶，颞叶，顶叶和枕叶皮质中没有看到差异。 总之，这些研究表明，可卡因暴露会增加啮齿动物，非人类灵长类动物和人类中κ受体的纹状体DYN信号。 考虑到DYN对多巴胺信号传导的影响，可卡因暴露导致的DYN水平的持续增加可能参与可卡因滥用者中描述的hypodopaminergic状态。

人类和动物研究中的这些发现表明，针对KOR信号传导的治疗将调节可卡因寻求行为。 然而，研究KOR激动剂或拮抗剂给药对可卡因自我给药的影响的动物研究是混合的（综述见Wee和Koob， 2010; Butelman等人， 2012）。 部分地，这种效果取决于所使用的强化方案，给药的剂量和效果的时间，因为KOR / DYN的变化起效缓慢（Wee等人， 2009; Knoll等人， 2011）。 此外，DYN / KOR系统似乎在调节可卡因暴露发生的厌恶效应方面发挥更重要的作用。

Kappa受体/强啡肽和应激诱导的可卡因寻求行为

动物研究调查了KOR活化与应激诱导的可卡因寻求行为之间的关系。 DYN是针对纹状体，杏仁核和海马体内的物理应激而释放的（Shirayama等， 2004; Land等人， 2008）和阻断KOR可减少压力对可卡因寻求行为的影响。 McLaughlin等人。 （2003）表明游泳压力和社交失败压力都显着增强了小鼠可卡因的条件性位置偏好（CPP）。 这种作用被KOR拮抗剂给药阻断，并且在去甲肾上腺素敲除小鼠中未见（McLaughlin等， 2003, 2006）。 此外，在可卡因调节之前施用KOR激动剂与增强随后可卡因诱导的CPP的应激一样有效（McLaughlin等， 2006）。 比尔兹利等人。 （2005）表明，在无法控制的足部震动之后，可卡因的压力在啮齿动物中恢复，并且这种效应被施用KOR拮抗剂JDTic阻断。 沿着这些路线，Redila和Chavkin（2008）表明间歇性足部休克，强迫游泳和KOR激动剂给药均可在小鼠体内恢复可卡因CPP。 用KOR拮抗剂nor-BNI预处理阻断了这种作用，并且在缺乏KOR或prodynorphin的小鼠中没有发生这种作用。 Carey等人。 （2007）还表明用KOR拮抗剂预处理阻断了应激诱导的可卡因CPP复原。

这些研究表明，KOR信号在压力后的可卡因寻求行为中起着重要作用。 最近的研究还表明，DYN信号传导和促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）共同作用增加可卡因的负面增强作用（Koob等， 2004）。 Land等。 （2008）使用磷酸选择性抗体作为活化形式的KOR，并显示物理应激和CRF给药均导致KOR的DYN依赖性激活。 Valdez等人。 （2007）表明，在猴子中，通过施用KOR激动剂恢复可卡因寻求行为，并且这种作用被CRF拮抗剂施用阻断。 KOR激动剂刺激啮齿动物和人类的HPA轴（Ur等， 1997; Laorden等人， 2000），之前有报道称KOR活化引起CRF释放（Nikolarakis等， 1986; Song和Takemori， 1992反之亦然（Land et al。， 2008).

对可卡因滥用者的研究也表明，压力会增加药物滥用和复发的风险（De La Garza等， 2009）。 除了可卡因使用增加的可能性之外，下丘脑垂体肾上腺轴的药理学或心理学激活已被证明会增加渴望（Elman等， 2003; Shoptaw等人， 2004; 埃尔曼和卢卡斯， 2005）。 Sinha及其同事已经表明，压力图像增加了对可卡因的焦虑和渴望（Sinha等， 1999, 2006; Fox等人， 2006）。 重要的是，该小组还表明，压力诱导的可卡因渴望与住院治疗出院后可卡因依赖受试者复发的时间较短有关（Sinha等， 2006）。 迄今为止，成瘾的成像研究并未关注压力诱导的可卡因寻求行为的恢复，未来的研究应该关注多巴胺和KOR信号传导和压力的作用。

因此，DYN / KOR信号似乎通过调解与戒毒和压力诱导的药物摄入相关的负面影响，在恢复寻求药物的行为中起着至关重要的作用（Koob和Le Moal， 2008; Muschamp和Carlezon， 2013).

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