Curr Pharm Des。 2017 Aug 22。 doi：10.2174 / 1381612823666170823101713。
Blum K.1, Thanos PK2, 王GJ3, Febo M.1, Demetrovics Z.4, 莫德斯蒂诺EJ5, Braverman ER6, 男爵D.6, Badgaiyan RD7, 金MS8.
抽象
肥胖症正在损害全球300亿多人的生活，采用流行的减肥策略维持健康的体重仍然是一项艰巨的任务。 随着我们对基因组在药物/营养反应中的功能的进一步了解，解决肥胖问题似乎已触手可及。 这种对营养基因组学和神经遗传学的认识在治疗和预防代谢综合症和肥胖症中所表明的策略包括通过DNA甲基化来调节mRNA表达，以及抑制组蛋白去乙酰化。 基于个体的遗传组成，可以通过例如提供包括植物化学物质，维生素和重要的功能性氨基酸在内的饮食补充来表观遗传地靶向代谢途径不足。 同样，可以修饰在胎儿发育过程中控制营养的印迹基因的染色质结构。 这些策略涉及影响多巴胺信号传导，分子转运和神经系统发育的途径。 肥胖是奖励缺乏综合症（RDS）的一种亚型，这些治疗和预防肥胖的新策略以改善多巴胺功能为目标。 这不仅是与下丘脑肽相关的胃肠道信号问题，而且是寻找改善腹侧被盖区（VTA）多巴胺能功能和体内平衡的新方法。
关键词：食物和毒品成瘾； 表观遗传学。 ; 下丘脑肠轴; 神经遗传学前多巴胺调节； 奖赏缺乏综合症（RDS）
结论：28831923
作者： 10.2174/1381612823666170823101713
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