ADHD的动机缺陷与多巴胺奖赏途径的功能障碍有关。 (2011)

Mol精神病学。 2011 Nov;16(11):1147-54. doi: 10.1038/mp.2010.97.

Volkow ND, 王GJ, Newcorn JH, Kollins SH, Wigal TL, 特朗F., 福勒JS, Goldstein RZ, 克莱因, 洛根J., 王C., 斯旺森JM.

来源

国家药物滥用研究所,贝塞斯达,MD 20892,美国。 [电子邮件保护]

抽象

注意缺陷多动障碍(ADHD)通常被描述为注意力不集中和过度活跃/冲动障碍,但越来越多的证据表明动机不足。 使用正电子发射断层扫描(PET),我们显示了患有ADHD的成年人大脑多巴胺奖赏途径的功能降低,我们推测这可能是这种疾病的动力不足的基础。 为了评估该假设,我们进行了二次分析,以评估多巴胺D2 / D3受体的PET测量值与多巴胺转运蛋白可用性(分别由[(11)C] raclopride和[(11)C]可卡因获得)之间的相关性。多巴胺奖励途径(中脑和伏伏核)和特质动机的替代指标(使用多维人格问卷或MPQ的成就量表评估)在45名ADHD参与者和41名对照中。 ADHD参与者的成就量表低于对照组(11±5比14±3,P <0.001),并且与D2 / D3受体显着相关(应变量:r = 0.39,P <0.008;中脑:r = 0.41, P <0.005)和转运蛋白(总计:r = 0.35,P <0.02)在多动症参与者中,但在对照中则没有。 ADHD参与者的MPQ约束因子值较低,负情绪因子值较高,但正情绪因子无差异-这些都与多巴胺测度无关。 在多动症参与者中,成就量表的分数也与注意力不集中的症状(CAARS A,E和SWAN I)负相关。 这些发现提供了证据,表明多巴胺奖励途径的破坏与多动症成年人的动力不足有关,这可能会导致注意力不足并支持使用治疗性干预措施来增强多动症的动力。