特质焦虑正常变异的多巴胺能机制(2018)

贝瑞,安妮,加州大学伯克利分校

贝瑞,安妮,加州大学伯克利分校, https://orcid.org/0000-0002-5086-3643

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出版日期:9月5,2018

出版商:加州大学伯克利分校

https://doi.org/10.6078/D1JM3K

贝瑞,安妮; Berry,Anne(2018),特异性焦虑正常变异的多巴胺能机制:补充,UC Berkeley Dash,Dataset, https://doi.org/10.6078/D1JM3K

抽象

特质焦虑与连接杏仁核和前扣带皮层(rACC)的皮质边缘通路内活动改变有关,后者接受丰富的多巴胺能输入。 尽管流行文化使用术语“化学失衡”来描述焦虑症等精神疾病的病理生理学,但我们对多巴胺神经化学的个体差异与皮质边缘循环中焦虑和活动的变化之间的关系知之甚少。 我们通过检查静息时多巴胺释放的个体差异来解决这个问题。11C] raclopride PET,使用静息状态fMRI在杏仁核和rACC之间的功能连接,以及健康成年人的特质焦虑测量。 我们发现多巴胺释放与特质焦虑之间存在负相关关系,因此在杏仁核和rACC中具有较高多巴胺释放的个体自我报告较低的特质焦虑。 较低的特质焦虑也与基线时rACC-杏仁核功能连接减少有关。 此外,功能连接显示与多巴胺释放的适度负相关,使得具有降低的rACC-杏仁核功能连接的个体在这些区域中显示更高水平的多巴胺释放。 总之,这些发现有助于焦虑的hypodopaminergic模型,并支持结合fMRI和PET神经化学功能测量的效用,以促进我们对人类基本情感过程的理解。

方法

这里提供补充材料,包括纹状体中多巴胺释放的分析和与特质焦虑的关系。 此外,我们还包括对右侧与左半球多巴胺释放的分析以及杏仁核和前扣带回前皮质的功能连接性。