J Neurol Sci。 2011 Nov 15; 310（1-2）：53-7。 Epub 2011 Jul 23。
Moriyama TS，Felicio AC，Chagas MH，Tardelli VS，Ferraz HB，Tumas V，Amaro-Junior E，Andrade LA，Crippa JA，Bressan RA。
来源
InstitutodoCérebro，Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Israelita Albert Einstein，巴西圣保罗。 [电子邮件保护]
抽象
社交焦虑障碍（SAD）在PD患者中比在一般人群中更常见。 这种关联可以通过心理社会机制来解释，但PD的潜在神经生物学机制也可能导致SAD的发生。.
本研究的目的是通过将纹状体多巴胺转运蛋白结合潜能（DAT-BP）与PD患者的社交焦虑症状强度相关联来研究PD患者SAD可能存在的多巴胺能机制。 使用SPECT和TRODAT-1作为放射性药物。 本研究纳入了11名无广泛SAD的PD患者和无SAD的21 PD患者; 根据年龄，性别，疾病持续时间和疾病严重程度对组进行匹配。 根据用SCID-I评估的DSM IV标准和社交焦虑症状严重程度与简短社交恐怖症量表（BSPS）确定SAD诊断。 还收集了人口统计学和临床数据。
对于右壳核（r = 0.37，p = 0.04），左壳核（r = 0.43，p = 0.02）和左尾状核（r = 0.39，p = 0.03），DAT-BP与BSPS的得分显着相关。 右尾状核未发现显着相关性（r = 0.23，p = 0.21）。 这一发现可能会强化多巴胺能功能障碍可能与PD社交焦虑发病机制有关的假设。.
;
