成瘾过程的主要标志之一是大脑中关键神经细胞的多巴胺受体数量和类型的变化。 要听到该信息，多巴胺会附着在细胞上的受体上。 随着成瘾，某些类型的受体减少，而其他类型的受体增加。 我们专注于多巴胺受体，因为减少的多巴胺信号传导与耐受性和快感缺乏有关。
本部分既包含面向大众的普通文章，也包括研究文章。 如果您不是成瘾方面的专家，我建议您从外行文章开始。 这些文章以“ L”开头。
- （L）Volkow可能已经发现成瘾之谜（2004）
- 用[（2）C]（+）PHNO（3）成像的健康和可卡因依赖人多巴胺D11 / 2015受体可用性和社会地位的初步研究
- 慢性可卡因自我给药的禁欲改变了恒河猴的纹状体多巴胺系统。 （2009）
- 成瘾和多巴胺（D2）受体水平（2006）
- 咖啡因增加人脑中纹状体多巴胺D2 / D3受体的可用性（2015）
- Cdk5使多巴胺D2受体磷酸化并减弱下游信号传导（2013）
- 多巴胺D1和D2受体功能的表征在社会饲养的食蟹猴自我管理可卡因（2004）
- 腹侧纹状体中多巴胺D2受体与酒精提示和渴望的中枢处理之间的相关性（2004）
- D1和D2多巴胺受体调节纹状体中型多刺神经元中的纹状体谷氨酸能信号（2007）
- D2多巴胺受体可用性的差异以及对可卡因禁欲期间社会饲养的雄性猴子的新颖性的反应（2010）
- Prefrontal D1和D2受体对基于风险的决策的可分离贡献（2011）
- 基底神经节电路机制中直接和间接通路的不同作用（2016）
- 多巴胺D2受体和成瘾和肥胖的纹状体传播（2013）
- 食物成瘾中的多巴胺信号传导：多巴胺D2受体（2013）的作用
- 突触前和突触后多巴胺D2受体对多巴胺合成和释放的双重控制。（2012）
- 运动训练对行为治疗期间甲基苯丙胺使用者纹状体多巴胺D2 / D3受体的影响（2015）
- 甲基苯丙胺使用者的情绪失调和杏仁核多巴胺D2型受体可用性（2016）
- 专业化：突触前和突触后多巴胺D2受体（2009）
- 体内证据表明多巴胺D2受体参与了重度抑郁症的纹状体和前扣带回。 （1997）
- 冲动性增加阻碍了对可卡因寻求的背外侧纹状多巴胺控制的转变（2014）
- 增加多巴胺D2受体在成人伏隔核中的表达可增强动力（2013）
- 初始D2多巴胺受体灵敏度预测大鼠中的可卡因敏感性和奖赏（2015）
- 不确定性下的不合理选择与大鼠下纹状体D2 / 3受体结合相关（2012）
- 多巴胺（2011）对纹状体投射系统的调节
- 伏隔核D2和D1受体表达中型多刺神经元分别被吗啡戒断和急性吗啡选择性激活（2012）
- 伏隔核多巴胺/谷氨酸相互作用开关模式产生欲望与恐惧：D1单独用于食欲，但D1和D2一起用于恐惧（2011）
- 光遗传学揭示了在可卡因诱导的行为致敏中表达多巴胺D2受体的累积中型多刺神经元的作用（2014）
- 神经元成瘾模型中多巴胺受体的正电子发射断层扫描成像研究（2008）
- 将愿望放在预算上：多巴胺和能源消耗，协调奖励和资源（2012）
- 喹吡罗致敏大鼠伏核中多巴胺和谷氨酸神经传递减少暗示抑制性D2自身受体功能（2015）
- 减少腹侧被盖多巴胺D2受体表达选择性地促进激励动机（2015）
- 雌性猴子的社会优势：多巴胺受体功能和可卡因强化（2013）
- 猴子的社会优势：多巴胺D2受体和可卡因自我管理（2002）
- 纹状体多巴胺D2受体可用性预测三年后可卡因滥用者的丘脑和内侧前额叶反应（2010）
- （L）科学家现在可以观看大脑评估风险（2016年）– D2受体
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