神经科学杂志。 2012 Jun 27; 32（26）：9023-9034。
Anzalone A，Lizardi-Ortiz JE，Ramos M，De Mei C，Hopf FW，Iaccarino C，Halbout B，Jacobsen J，Kinoshita C，Welter M，Caron MG，Bonci A，Sulzer D，Borrelli E.
来源
美国加利福尼亚大学欧文分校INSERM U904微生物学和分子遗传学系，纽约哥伦比亚大学精神病学系，纽约，纽约92697，加州大学旧金山分校Erme Gallo诊所和研究中心，Emeryville，加州10032，杜克大学医学中心细胞生物学系，北卡罗来纳州达勒姆94608，校内研究项目，国家药物滥用研究所，马里兰州巴尔的摩27710，以及哥伦比亚大学神经病学和药理学系，纽约，纽约21224 。
抽象
多巴胺能稳态的功能障碍导致低或高的多巴胺（DA）水平与帕金森氏病，精神分裂症和成瘾有因果关系。 DA合成的主要部位是源自黑质和腹侧被盖区的中脑神经元。 这些结构分别向背侧纹状体（DSt）和伏隔核（NAcc）发送主要投影。 DA通过激活DA D2受体（D2R）来微调其自身的合成和释放。 迄今为止，这种关键的依赖于D2R的功能被认为完全是由于多巴胺能神经元（D2自身受体）上D2R的激活所致。 相反，使用位点特异性D2R敲除小鼠，我们发现位于非DA能的多刺神经元中的D2异受体参与了DA水平的控制。 在DSt中，这种D2异质受体介导的机制比在NAcc中更有效，这表明D2R信号传导差异调节中胚层和黑质纹状体介导的功能。 这项研究揭示了DA信号以前未被认识的控制，为DA介导的效应的区域特异性调节提供了新的思路。
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