喹吡罗致敏大鼠伏核中多巴胺和谷氨酸神经传递减少暗示抑制性D2自身受体功能（2015）

来自腹侧被盖区的多巴胺和来自多个脑核的谷氨酸在伏隔核（NAc）中汇聚以驱动动机行为。 喹吡罗（QNP）重复激活D2受体可引起运动性敏化和强迫行为，但机理尚不清楚。 在这项研究中，使用成年麻醉大鼠的体内微透析和快速扫描循环伏安法研究重复QNP对NAc内多巴胺和谷氨酸神经传递的影响。

在8次注射QNP后，在显示运动致敏的大鼠中观察到阶段性和强直性多巴胺释放的显着降低。 无论是全身注射还是QNP注入NAc都会降低多巴胺的释放，这种效应的程度在QNP致敏大鼠和对照大鼠中相似，表明尽管D2受体反复激活并且细胞外多巴胺减少，但抑制D2自身受体功能仍然存在。水平。

在QNP处理的大鼠中NAc中基础细胞外谷氨酸水平也显着低于对照。 此外，在QNP致敏大鼠中，由内侧前额叶皮层的直接刺激诱导的NAc谷氨酸释放的增加显着降低。

总之，这些结果表明D2受体的重复激活将NAc与内侧前额叶皮层和腹侧被盖区域断开。 重复施用多巴胺D2受体激动剂喹吡罗（QNP）诱导运动致敏。

我们发现QNP致敏大鼠的NAc降低了来自前额皮质的谷氨酸水平，同时降低了阶段性和强直性多巴胺神经传递，但保守的突触前D2受体功能。

我们认为运动致敏是由于D2突触后受体的亲和状态增加。