神经精神药理学。 2015 Mar 4。 doi：10.1038 / npp.2015.60。
de Jong JW1, Roelofs TJ1, Mol FM1, Hillen AE1, Meijboom KE1, Luijendijk MC1, van der Eerden HA1, 加纳KM1, Vanderschuren LJ2, 阿丹RA1.
抽象
改变的中脑边缘多巴胺信号传导已广泛涉及成瘾行为。 在大多数情况下，这项工作的重点是纹状体内的多巴胺， 但是有新的证据表明自体抑制性，体细胞树突状多巴胺D2受体（D2R）在腹侧被盖区（VTA）成瘾中的作用。 因此，降低的中脑D2R表达与人类成瘾有关. 此外，已显示在多巴胺神经元中敲除编码D2R受体（Drd2）的基因可增强小鼠对可卡因的运动反应。
因此，我们在此测试了这样的假设：使用shRNA敲低降低成年大鼠VTA中的D2R表达，促进响应可卡因或可口食物的大鼠的成瘾样行为。 具有降低的VTA D2R表达的大鼠在增强的渐进比例计划下显示出蔗糖和可卡因的动机显着增加，但是可卡因自我给药的获得或维持不受影响。
他们还表现出增强的可卡因诱导的运动活动，但基底运动没有变化。 激励动机的这种强劲增长是行为特异性的，因为我们没有观察到固定比率响应，消退响应，恢复或条件抑制可卡因和蔗糖寻求的任何差异。
我们得出结论，VTA D2R击倒导致激励动机增加，但不直接促进成瘾行为的其他方面。
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