评论：“心理性ED”是指源自大脑的ED。 它通常被称为 “心理教育”。 相反，“有机ED”是指在阴茎水平的ED，例如普通的老龄化或神经和心血管问题。
该研究发现，心理性ED与奖励中心的灰质萎缩密切相关（伏隔核）和性的中心 下丘脑。 灰质是神经细胞交流的地方。 有关详细信息，请观看我的两个视频系列（左手边距），其中介绍了多巴胺和多巴胺受体。 这就是本研究的目的。
如果你看了我的话 色情和ED视频 您看到一张带有箭头的幻灯片，该箭头从伏隔核一直延伸到下丘脑，在该处是大脑的勃起中心。 下丘脑和伏隔核中的多巴胺是性欲和勃起的主要动力。
灰质较少表明产生多巴胺的神经细胞较少，接受多巴胺的神经细胞较少。 换句话说，该研究表明，心因性ED不是心理上的，而是物理上的：低多巴胺和多巴胺信号。 这些发现完全符合我对色情诱导的ED的假设。
他们还进行了心理测试，比较了心理性ED患者和没有ED的男性。 他们发现：
- “无论是通过STAI衡量的焦虑，还是通过BIS / BAS量表衡量的人格，都没有显示出群体间的显着差异。 BIS / BAS量表的“寻味”子量表存在显着差异，对照组的平均得分高于患者。
结果： 焦虑或性格没有差异，只是患有精神病性ED的人的娱乐性较低（多巴胺较低）。 雅认为？？ 问题是：“为什么这17名有心因性ED的男性与对照组相比，其奖励中心和下丘脑的灰质较少？” 我不知道。 年龄介于19-63岁之间。 平均年龄=32。使用色情内容吗？
公共科学图书馆之一。 2012; 7（6）：e39118。 doi：10.1371 / journal.pone.0039118。 Epub 2012 Jun 18。
Cera N., Delli Pizzi S., Di Pierro ED, 甘比F., 塔塔罗阿, 维森蒂尼C., Paradiso Galatioto G., 罗曼尼GL, 法拉帝A..
来源
意大利基耶蒂奇耶蒂大学G. d'Annunzio大学先进生物医学技术研究所（ITAB）神经科学与影像学系。 [电子邮件保护]
抽象
心理性勃起功能障碍（ED）被定义为持续无法获得和维持足以允许性表现的勃起。 它显示了男性的高发病率和患病率，对生活质量有显着影响。 很少有神经影像学研究调查了勃起功能障碍的大脑基础，观察了色情刺激过程中前额叶，扣带和顶叶皮质的作用。
尽管众所周知皮层下区域如下丘脑和尾状核在男性性反应中的作用，以及伏隔核在愉悦和奖励中的关键作用，但他们对男性性功能障碍的作用却很少受到关注。
在这项研究中，我们确定了心因性ED患者和健康男性患者皮层下结构中灰质（GM）萎缩模式的存在，如杏仁核，海马，伏隔核，尾状核，壳核，苍白球，丘脑和下丘脑。 在Rigiscan评估，泌尿科，一般医疗，代谢和激素，心理和精神评估后，招募具有心因性ED和17健康对照的25门诊患者用于结构MRI会话。
对于对照组患者，双侧观察到伏隔核的显着GM萎缩。 形态分析显示，这种萎缩位于伏隔的左侧内侧 - 前侧和后侧。 通过IIEF-5（国际勃起功能指数）测量，患者的左核伏隔体积与低勃起功能相关。 此外，还观察到左下丘脑的GM萎缩。 我们的研究结果表明，伏隔核萎缩在心因性勃起功能障碍中起重要作用。 我们相信这种变化可以影响性行为的动机相关部分。 我们的研究结果有助于阐明心因性勃起功能障碍的神经基础。
介绍
心理性勃起功能障碍（ED）被定义为持续无法获得和维持足以允许性行为的勃起。 此外，心因性ED代表与心理社会健康相关的疾病，并且对患者及其伴侣的生活质量具有显着影响。 流行病学研究表明，男性心因性ED的患病率和发病率很高。
在过去的十年中，许多功能性神经影像学研究都集中在由性相关刺激诱发的大脑区域，显示出不同的皮质和皮质下结构，如扣带皮层，岛尾状核，壳核，丘脑，杏仁核和下丘脑。 [1]–[5]。 这些研究已经允许解开几个大脑区域在视觉驱动的性唤起的不同阶段所起的作用。 实际上，男性性唤起被认为是涉及认知，情感和生理成分的多维体验，这些成分在广泛的大脑区域传递。 相反，很少有神经影像学研究调查了男性性行为功能障碍的大脑相关性。 这些研究表明，一些大脑区域，例如扣带回和额叶皮层，可能对男性性反应有抑制作用。 [6]–[8]。 但是，有无数的证据 [9]–[12] 表明皮层下结构在交配行为的不同阶段的重要性。 实际上，下丘脑起着关键作用 [4], [5] 在阴茎勃起的中央控制。 Ferretti及其同事表示 [4] 下丘脑可以是大脑区域，触发色情片段引起的勃起反应。
关于其余皮质下结构在男性性行为功能障碍中所起的作用知之甚少。 在深灰质（GM）区域中，伏隔核在奖励和娱乐回路中起着公认的作用 [13]–[16] 和尾状核控制性唤起的明显行为反应 [2].
这项研究的目的是调查心理性ED患者是否显示深部GM结构的宏观结构改变，涉及男性性反应，愉悦和奖励。
为了验证这一假设，对心理性ED患者和对照受试者的研究人群进行了脑的八个皮质下GM结构的结构MRI评估，例如伏隔核，杏仁核，尾状核，海马，苍白球，壳核，丘脑和下丘脑。 如果这些地区的两个群体之间存在任何差异，我们的兴趣是看到特定脑区体积变化与行为测量之间存在关系。
方法
道德声明
该研究得到了基耶蒂大学伦理委员会（PROT 1806 / 09 COET）的批准，并根据赫尔辛基宣言进行。 通过实施Rosen和Beck建议的指南，确保了对受试者个人信息的保护及其亲密关系 [17]。 详细解释了研究设计，并从参与我们研究的所有参与者获得了书面知情同意书。
学习规划
97患者在1月2009和5月2010之间访问了拉奎拉大学健康科学系泌尿外科的性功能障碍门诊诊所。 访问该诊所的患者抱怨勃起功能障碍，而健康受试者是通过基耶蒂大学和泰拉莫医院的公告板上的通知招募的。
所有参与者均根据标准化方案进行检查，包括一般医学，泌尿科和男科检查，精神病学和心理学筛查以及全脑MRI。
主题
患者来到门诊诊所进行性功能障碍和患者遇到的困难或由其伴侣通知。 患者被归类为有 心 勃起功能障碍（广义或情境类型）或 有机 勃起功能障碍（血管生成，神经源性，激素，代谢，药物诱导）。 根据目前诊断勃起功能障碍的指南进行泌尿学评估 [18].
心因性勃起功能障碍（广义类型）的诊断评估是通过体格检查进行的，特别强调泌尿生殖系统，内分泌，血管和神经系统。 此外，评估了正常的夜间勃起和早晨勃起 通过Rigiscan装置连续三个晚上，同时，使用彩色多普勒超声检查评估正常的阴茎血流动力学。 总的来说，80患者被排除在外，因为他们中的大多数患者不符合实验中的入组标准。 他们中的一些人服用抗抑郁药，或者有荷尔蒙缺乏症。 然而，所有患有心因性勃起功能障碍的患者都被招募。 对对照组进行相同的临床检查。 在对照组中也验证了正常的夜间勃起。
17名右撇子异性性门诊患者，诊断为心因性勃起功能障碍（平均年龄± SD =±34.3 11; 范围19-63）和二十五名健康的右手异性恋男子（平均年龄±SD =33.4±10; 范围21-67) 被招募参加这项研究。 患者和健康对照不仅在种族，年龄，教育方面匹配，而且在尼古丁使用方面也相匹配 [19].
精神病学和心理学评估
所有受试者均接受了精神科医生的1-h病史访谈并参加了迷你国际神经精神病学访谈（MINI） [20].
使用以下问卷评估勃起功能，性唤起，心理状态，焦虑和人格：国际勃起功能指数（IIEF） [21]，性唤起库存（SAI） [22]，SCL-90-R [23]，状态 - 特质焦虑量表（STAI） [24]和行为抑制/行为激活量表（BIS / BAS量表） [25]。
MRI数据采集
全脑MRI通过3.0 T“Achieva”飞利浦全身扫描仪（Philips Medical System，Best，The Netherlands）进行，使用全身射频线圈进行信号激励，使用8通道头部线圈进行信号接收。
通过3D快速场回波T获得高分辨率结构体积1加权序列。 采集参数如下：体素尺寸1 mm各向同性，TR / TE = 8.1 / 3.7 ms; 部分数= 160; 各部门之间没有差距; 全脑覆盖; 翻转角= 8°，SENSE因子= 2。
数据分析
使用来自脑功能磁共振成像（FMRIB）软件库[FLS的工具]分析结构MRI数据。 http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/index.html] [26], [27] 版本4.1。 在数据处理之前，使用SUSAN算法进行结构图像的降噪[http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/research/susan/].
皮层下结构的体积测量和形状分析
FLIRT工具用于执行3D T的仿射对准1 MNI152模板（蒙特利尔神经学研究所）上的图像通过基于12自由度的仿射变换（即三个平移，三个旋转，三个缩放和三个偏斜） [28], [29]。 使用FIRST进行皮层下灰质（GM）结构分割和杏仁核，海马，伏隔核，尾状核，壳核，苍白球和丘脑的绝对体积估计 [30]。 接着，目视检查皮质下区域的错误。
对于每个GM皮层下结构，FIRST结果提供由一组三角形组成的表面网格（在MNI152空间中）。 相邻三角形的顶点称为顶点。 因为每个GM结构中这些顶点的数量是固定的，所以可以跨个体和组之间比较相应的顶点。 病理改变修改顶点任意方向/位置。 通过这种方式，通过分析顶点位置并通过观察对照组和患者组之间的平均顶点位置的差异来直接评估局部形状变化。 使用F统计进行顶点的组比较 [30], [31]。 设计矩阵是指定组成员资格的单个回归量（控件为零，患者为一个）。
脑组织容量的估计
SIENAX [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/fast4/index.html#FastGui用于估计脑组织体积。 在脑和颅骨提取后，每个受试者的原始结构图像被仿射登记到MNI 152空间，如上一节所述。 组织型分割 [32] 进行了估计GM，白质（WM），外周GM，心室脑脊液和总脑容量的体积。 通过将脑脊液，总GM和总WM的体积加在一起来计算颅内体积（ICV）。
基于ROI体素的形态测量（VBM）分析
根据文献报道的方法 [33]，进行下丘脑的ROI-VBM分析以评估ED患者中发生的形态变化，而不是对照受试者。 右侧和左侧下丘脑的ROI是在MRI图谱的基础上手动绘制的 [34].
通过使用VBM分析来分析数据 [35], [36]。 使用BET进行脑提取后 [37]，使用FAST4进行组织型分割 [32]。 使用仿射配准工具FLIRT将得到的GM部分体积图像与MNI152标准空间对齐 [28], [29]，然后使用FNIRT进行非线性注册 [38], [39]。 对得到的图像进行平均以创建模板，然后非线性地重新注册原生GM图像。 为了校正局部膨胀或收缩，然后通过除以经线的雅可比矩阵来调制所记录的部分体积图像。 最后，使用体素统计（5000排列）和FSL中“随机化”排列测试工具中的无阈值聚类增强选项比较患者和对照组[http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/randomise/index.html]。 为了克服出现假阳性的风险，将族间差异的显着性阈值校正为p <0.05（针对家庭误差）（FWE）。 还使用IIEF-5和SAI进行了相关分析。
统计分析
Statistica®6.0用于数据分析。 通过单因素方差分析（单向方差分析）比较ED患者和健康对照者的年龄，教育水平，尼古丁的使用，ICV和深灰色结构的体积。 为了最大程度地减少I型错误的可能性，使用在每次分析中均针对ICV校正过的单个皮层下皮层结构体积作为因变量进行整体多变量方差分析（MANOVA）。 然后，针对每个体积值运行1路ANOVA（组之间）。 使用显着性水平p ＜1。 然后，研究了行为量度与量值之间的可能关系。 相关分析中包括的平均体积值和行为测度是表明组间差异显着的那些。 借助Spearman的rho系数对两组分别进行相关分析，并进行多次比较校正（p <0.05）。
成果
这两组的人口统计特征如下所示 表1.
ED患者和健康对照组在年龄，文化程度，尼古丁消耗和ICV方面没有显着差异（颅内体积以mm计）3），灰质和白质的体积和总脑容量。
IIEF-5总分的组间差异显着，对照组的值高于患者组 (F(1,40)= 79; p <0.001），并且SAI的总分为F(1,40)= 13和p <0.001）。 特别地，对于SAI健康对照的子量表“激发”，显示出比ED患者显着更高的平均得分 (F(1,40)= 22.3; p ＜0.001）。 通过STAI衡量的焦虑和BIS / BAS量表测量的人格在群体差异之间都没有显示出显着的差异。 对于BIS / BAS量表的子量表“Fun Seeking”，观察到显着差异，对照的平均得分高于患者 (F(1,40)= 5.2; p ＜0.05）。
在每个受试者中，7皮质下结构（丘脑，海马，尾状核，壳核，苍白球，扁桃体和伏隔核）被分段，并使用FIRST工具测量其体积（Fig.1). 表2 报告ED患者和对照组的上述区域的平均体积（M）和标准偏差（SD），单位为立方毫米。 表3 图2分别显示了两个脑半球的患者和对照组的皮质下结构的平均体积。 MANOVA表明皮质下区域中组间差异的存在（Wilksλ= 0.58; F = 3,45; p = 0.006）。 然后，一系列随访单因素方差分析显示，与对照组相比，ED患者伏隔核体积显着减少 (F(1,40)= 11,5; P = 0.001）。
对左和右皮质下区域的体积值进行的另外的MANOVA显示ED患者和对照之间的显着差异（Wilksλ= 0.48; F = 2,09; p = 0.04）。 因此，后续的单向ANOVA 与健康对照组相比，ED患者的左右伏隔核体积显着减少 (F(1,40)= 9.76; P = 0.003; F(1,40)= 9.19; 分别为p = 0.004）。
伏隔核上进行的形状分析结果如图所示 图2.
两组顶点位置的比较显示ED患者的显着区域性萎缩对应于伏隔核的左内侧 - 前侧和左侧 - 后侧。
据报道 图3，ROI-VBM分析显示左下丘脑GM萎缩（p <0.05，FWE率受控制）。 具体而言，在下丘脑前部视上核中发现了GM丢失（x，y，z坐标：-6，-2，-16， p = 0.01corrected），下丘脑的腹内侧核（x，y，z坐标：-4，-4，-16，p = 0.02校正）和内侧视前核 (x，y，z坐标：-4，0，-16， p = 0.03已更正）。
在行为测量（IIEF和SAI）和FIRST和ROI-VBM结果之间进行相关性分析。 在患者组中，IIEF平均评分与左伏核之间存在正相关（rho = 0,6； p <0.05，经多次比较校正），SAI总评分与左下丘脑之间呈正相关 （p = 0.01，FWE率不受控制）。
讨论
我们的研究探讨了男性心因性勃起功能障碍的皮质下区域萎缩模式。 结构MRI分析显示，对于健康对照，诊断为广义类型的心因性ED功能障碍的患者左右伏隔核和左下丘脑的GM显着萎缩。 这些宏观结构改变与年龄，尼古丁消费，教育水平和颅内容量无关。 F另外，通过国际勃起功能指数（IIEF）测量，左侧伏隔核的GM萎缩与患者勃起功能不良呈正相关。 M此外，左下丘脑区域的GM体积减少与性唤起量表（SAI）评分相关，后者代表了性行为的另一种衡量标准。 这两个皮质下区域都参与许多神经通路，其功能与自主控制和情绪有关。
基于我们的结果，本研究的主要发现是在患者组的伏隔核中观察到的GM萎缩。 伏隔核在男性性行为中所起的作用得到了雄性大鼠的生理学证据的支持 [40] 以及在视觉色情刺激期间对健康男性进行功能性神经影像学研究 [2]. T他释放伏隔核中的多巴胺驱动中脑边缘系统，该系统参与行为激活，以响应感觉提示，表明存在激励或强化 [41]。 这得到了将NAcc中的多巴胺能活性与雄性大鼠的性食欲行为联系起来的生理学证据的支持 [40], [41]。 实际上，当将雌性大鼠引入他时，观察到雄性大鼠伏隔核中多巴胺水平的增加。 在交配后不应期期间，这种增加减少了。
鉴于此，伏隔核中的活动与情绪反应的调节相关。 人体伏隔核似乎选择性地对愉快的图片刺激而不是显着反应 [42]。 据Redoutè及其同事说 [2] 伏隔核可能参与男性性唤起的动机组成部分。 在视觉性色情刺激引起的勃起期间，人的伏隔核被激活 [1], [2].
此外，我们对形状差异的结果似乎与动机假设一致，因为观察到的萎缩主要涉及伏隔核的壳。 壳牌代表了一个与动机和食欲行为特别相关的区域 [43], [44]。 在雄性大鼠中，壳的选择性电生理失活，而不是伏隔核的核心，似乎增加了对非奖励线索的响应 [45].
我们的研究结果与以前的动物证据一致，这些证据表明伏隔核和下丘脑内侧视前区的多巴胺释放似乎正在积极调节交配行为的动机阶段。r.
通过这种方式，下丘脑代表了刺激勃起功能的重要区域 [3], [4]。 我们发现心因性勃起功能障碍患者的下丘脑外侧灰质体积减少。 在下丘脑前区，内侧视前区和腹内侧核的视上核区域观察到灰质体积的这些变化。.
根据一系列实验证据，内侧视前区和下丘脑前部在控制每个哺乳动物的男性性行为中起着至关重要的作用。s [46]。 具体而言，这些下丘脑区域的双侧病变不可逆转地消除了大鼠中的男性性欲 [47], [48]。 总之，这些研究表明，内侧视前核和前下丘脑的双侧损伤会损害大鼠的性动机。 [40], [47], [49]. 此外，人们已经看到在性动机，饥饿和侵略期间活动增加 [50]。 Georgiadis及其同事 [5] 显示 下丘脑的不同部分如何选择性地与健康男性不同的勃起阶段相关。 实际上，下丘脑外侧与阴茎周长相关并且似乎与引起的状态有关.
功能性神经影像学研究表明，其他皮质下结构，如海马，杏仁核和丘脑，在视觉色情刺激和阴茎勃起的特定阶段表现出高活性。 [4]。 根据我们的结果，患者组中这些深灰色结构的体积没有变化.
值得注意的是，这项研究有一些局限性。 由于FIRST工具不包括下丘脑分割，ROI-VMB分析代表了自动评估下丘脑宏观结构变化的最可靠解决方案。 但这种方法最初并非设计用于分析皮质下结构，易于在皮质下GM中产生假象。 VMB基于局部平均的GM分割，因此对组织类型分类和任意平滑程度的不准确性敏感 [30], [51]–[53]。 因此，对ROI-VBM结果的解释需要谨慎。
结论
尽管大脑相关性在性行为中的兴趣日益增加，但男性性功能障碍的关注度很低。 我们的研究结果强调了两个皮质下区域，即伏隔核和下丘脑的GM的宏观结构变化，这些区域似乎在男性性行为的动机方面起着重要作用。 我们的研究结果强调了性行为的激励因素对于健康男性的令人满意的性行为的重要性。 此外，可能有理由认为，受心因性勃起功能障碍影响的患者的性反应的抑制可能作用于该成分。 皮质下结构的改变与先前的功能性神经影像学证据一起，揭示了男性性功能障碍的复杂现象。
此外，这些结果可以帮助开发未来的新疗法并测试目前使用的疗法的效果。
参考资料
;