40（2013）男性勃起功能障碍的有机原因

有很多40岁以下的男性经历勃起功能障碍（ED）。 过去，绝大多数案例被认为是造成心理疾病的。 研究发现，年龄在15岁以下的ED中有72-40％的男性有器质性病因。器质性病因包括血管，神经源性，佩罗尼氏病（PD），药物副作用和内分泌来源。 血管原因通常是由于局灶性动脉闭塞性疾病引起的。 患有多发性硬化症，癫痫和创伤且紧邻脊髓的年轻人罹患ED的风险增加。 据估计，PD的男性中有8％在40岁以下，其中21％的人患有ED。 引起ED的药物包括抗抑郁药，NSAID和非那雄胺（Propecia），抗癫痫药和抗精神病药。 激素的来源在年轻人中很少见，但是可能的病因包括克氏综合征，先天性性腺功能低下性腺机能减退和获得性性腺功能低下性腺机能减退。 患有ED的年轻男子的检查应包括全面的病史和体格检查。 ED的血管病因在年轻男性中的普遍存在，应促使人们考虑进行夜间阴茎勃起试验和阴茎多普勒超声检查。 可能改善ED的治疗选择包括运动和口服PDE-5抑制剂。

 介绍

我们对勃起功能障碍（ED）的理解，定义为无法实现或维持足以表现性能的勃起，在过去的50年中发生了巨大变化[1]。 一旦被认为是一个主要植根于心灵的问题，ED现在被理解为经常具有生理基础[2]。 包括血管，神经和激素异常在内的有机物，偶尔会引起精神病，通常是老年男性因ED而引起的原因，而通常认为40岁以下的男性仅具有引起ED的精神因素。 但是，对文献的回顾表明，许多ED病例是有机器官起源的，包括血管，神经源性，激素或药物副作用。 假设ED是心因性疾病，可能会遗漏重大的潜在疾病，对其进行纠正可能会导致许多男人的生活得到明显改善。

 疾病的流行

52％的40-70患者有一定程度的ED，中度至重度病例随着年龄的增长而急剧增加[2]。 根据用于确定ED原因的研究和方法，40与ED患者的百分比差别很大，如表所示 1。 一项土耳其研究对948名IIEF5得分<21的男性进行了精神病学评估，夜间阴茎肿大（NPT），RigiScan和阴茎多普勒超声检查发现，年龄在14.8岁以下的男性中有40％由于器质性原因而患有ED。 这被确定为许多不同的因素，包括动脉源性32，静脉源性16.6，神经源性12.8，内分泌2.5，药物诱导的7.6，混合型11.5和未知的16.6％[3].

表1。 在针对不同年龄范围内的男性的各种研究中，在40下男性中发现ED的患病率

另一项土耳其研究，其中ED被诊断为全面体检，采用了更广泛的诊断检查，包括彩色多普勒超声，动态药物海绵体测量，选择性阴部药物动脉造影和NPT与RigiScan，并发现45％病例的有机原因[4]。 在美国的一项研究中，对100患者40进行了72评估，发现12患有血管生成ED，13神经源性ED，只有XNUMX％患有心因性ED [5].

长期以来蜜月阳痿一直被认为是心因性的，但是90男性患有蜜月阳痿并且用海绵体内注射罂粟碱和自我刺激（CIS），NPT和彩色多普勒超声评估，顺序负CIS反应，27.7是血管和4.4％在病因学上是神经原性的。

 勃起功能障碍的病因学

表中显示了40下男性ED可能病因的概述 2.

表2。 40下男性ED可能病因概述

 血管疾病

有大量的推测，患有血管性ED的年轻男性可能是由于亚临床会阴部创伤所致。 这项研究支持了这项研究，该研究针对91例没有阴茎外伤史且进行过阴茎血管造影的ED男性患者进行了研究–发现年轻的男性更常患有局灶性动脉闭塞性疾病，并遭受亚临床创伤[6]。 骑自行车与ED之间的联系支持了这一概念。 这种关系首先在一些病例报告中被注意到，但后来的横断面研究发现，每周骑行超过3小时的年轻男性患ED的风险增加[7]。 由于来自自行车座椅的会阴压力，骑车已被证明可以将峰值海绵体动脉收缩速度降低至0，并被认为暂时阻塞阴茎血管并导致局灶性动脉闭塞性疾病[7].

有趣的是，没有明确ED原因的年轻男性有亚临床内皮功能障碍的证据，这可通过血压，C反应蛋白水平，总胆固醇和甘油三酯水平以及颈动脉内膜中层厚度来确定。 当将患有ED的冠状动脉疾病风险较低的年轻男性与没有ED的年轻男性进行比较时，他们被发现具有较低的血流介导的血管舒张，较高的收缩压，C-反应蛋白水平，胆固醇和甘油三酯，颈动脉内膜 - 媒体厚度和Framingham风险评分，但所有这些值都在正常范围内[8]。 该研究表明，许多没有可识别来源的ED病例与亚临床心血管因素有关。

 神经源性疾病

在年轻男性中存在许多已知的神经源性ED风险因素。 一项对多发性硬化症男性的研究显示，28.4％比40年轻，显示出多发性硬化症，2.2时间增加ED的风险[9]。 癫痫患者中ED的患病率很高-在一项针对80位22至50岁的男性的研究中，有42.5％的人患有ED [10]。 患有癫痫的年轻男性患ED的可能性比没有癫痫的男性高1.8-3倍[11].

创伤可引起血管和神经源性ED。 虽然通常由会阴创伤引起，但也可能是由于对附近结构的创伤，例如股骨骨折。 当40下的男性经历髓内钉治疗股骨干骨折时，与胫骨骨折男性相比，ED的风险增加。 这被认为是由于股骨头上的反作用引起的阴部神经损伤。 在股骨头髓内钉固定后，40.5％男性患有轻度至中度ED [12]。 年龄范围为4-19的37男性病例系列在股骨骨折后用ED进行股骨钉矫正。 在所有4病例中，ED用XEUMX-1治疗多年后用PDE-2抑制剂治愈[13].

在腰椎的外科手术过程中可以维持神经损伤。 34.3下接受腰椎手术减压的50％男性在手术后出现ED [14].

 佩罗尼氏病

佩罗尼氏病（PD）男性中ED的确切机制尚不清楚。 PD被认为是由于对白膜的反复创伤引起的，最终形成了引起阴茎弯曲和随之而来的ED的斑块。 斑块的形成被认为需要大量的时间，因此PD的患病率随着年龄的增长而增加。 但是，有8.2％的PD患者年龄在40岁以下，其中21％的男性患有ED。 在40岁以下的男性中，PD的发作通常更为急性，通常可以通过海绵体腔内注射成功治疗[15]。 有时，PD发生在青少年个体中。 一项针对PD患者32的研究显示，这些人的37％患有ED，没有血流动力学异常，他们比患有PD的老年男性更有可能患有多个斑块[16].

 药物副作用

年轻人通常服用的各种药物与ED相关，包括抗抑郁药，非那雄胺，抗焦虑药，神经安定药，NSAID和肌肉松弛剂。

众所周知，SSRIs与性功能障碍有关，但它们可能不会特异性地引起ED。 在一项随机，双盲研究中，使用西酞普兰（Celexa）或氟西汀（百忧解）与安慰剂相比，使用RigiScan对勃起功能没有影响，而勃起功能的主观测量受到负面影响[17]。 5-HT可能影响并成为年轻男性性功能障碍其他方面的预测因子，如早泄[18].

非那雄胺通常用于年轻男性人群，以预防和逆转男性型秃发。 1.4％服用非那雄胺的男性，平均年龄为31，经历ED，而服用安慰剂的男性则为9％[XNUMX％]19]。 最近71 21-46患者的病例报告显示，非那雄胺用于MPB引起不可逆的性副作用，包括报告ED的92％[20]。 常规NSAID使用与ED的2.4优势比相关[21].

众所周知，由于催乳素水平升高，所有品种的神经安定药会引起ED [22]。 抗癫痫药物与ED有关，可能是由于血管源性作用[23].

 内分泌失调

ED的激素来源在年轻人群中并不常见。 由于低睾酮的ED主要见于老年男性。 当50下ED患者测定睾酮和催乳素水平时，4％的男性睾酮水平较低，但目前尚不清楚这是否是该人群中ED的贡献者。 有些年轻人，例如感染艾滋病毒的人，睾丸激素过早减少[24].

当存在时，ED的激素病因可包括克氏综合征（KS），先天性性腺功能减退性腺机能减退（CHH），获得性性腺功能减退性性腺机能减退（AHH）和隐睾症。 KS的患病率为1：500-1,000。 重要的是，许多KS男性的教科书上没有太监体性习性，微阴茎和微睾丸病的表现，但是表型范围很广，许多男性看上去基本正常。 患有KS的男性经常向不育，ED或性欲低下的泌尿科医师诊治。 KS患者的睾丸激素水平较低，LH，FSH和雌二醇水平通常较高[25]。 最近，2010年的一项研究调查了1,386名连续性功能障碍的患者。 对所有睾丸体积<6 ml的男性进行核型分析。 平均年龄23岁的1.7名男性（40％）患有KS。 22.7％的KS男性患有严重的ED [26]。 在一项关于男性患有KS且平均年龄为32.2年的先前研究中，在2.5％中发现了严重的ED [27].

包括Kallmann综合征在内的CHH很少见，可能患有1 / 4,000-10,000。 患者通常出现青春期衰竭[28]。 在一项针对接受睾酮替代疗法（TRT）治疗的CHH的39男性的研究中，在治疗前，100％经历了性功能障碍（勃起功能作为亚利桑那州性经验量表问卷的一部分得到解决，但没有特别提及）。 TRT改善了这一群人的性功能[29]。 然而，小阴茎的存在往往是主要的性障碍[30].

AHH可能由多种原因引起，如头部外伤，催乳素瘤，鞍区或漏斗部囊肿，垂体手术，酒精和药物滥用，以及血色病和结节病等浸润性疾病[31]。 ED和性欲减退经常伴随这种情况。 在临床怀疑高的病例中，可以考虑诊断LH，FSH和睾酮水平以及蝶鞍的MRI [32].

隐睾症也会导致睾丸激素水平降低。 49患者在10月和13年之间接受了睾丸闭合症的XNUMX患者平均性生活能力低于对照组[33].

虽然非常罕见，但已经假定高大豆日粮与ED之间存在联系。 大豆异黄酮大豆苷元的作用已在动物模型中进行了研究。 相对较大的量导致大鼠阴茎结构的组织学变化，包括胶原蛋白的增加和平滑肌和弹性纤维含量的减少[34]。 当幼年大鼠暴露于大豆苷元时，当大鼠以剂量依赖的方式成熟为成年时，勃起功能受损[35]。 除了动物模型之外，还有一例18岁患者由于大豆纯素饮食导致的性腺机能减退，这种饮食可以通过饮食戒断来实现[36].

患有内分泌失调的个体，如糖尿病，甲状腺功能亢进和甲状腺机能减退，其勃起功能明显差于无病男性[37]。 虽然代谢综合征与老年男性ED相关，但在50下与男性没有关联[38].

 青年男性ED的危险因素

研究ED风险因素的研究未能发现许多因素与老年男性ED相关。 有趣的是，在18-40的男性中，较低的教育水平，心理社会问题，缺乏关于性的信息和没有手淫史与ED相关，而吸烟，酗酒，久坐不动的生活方式，肥胖，糖尿病，高血压，心血管疾病，高脂血症，没有发现抑郁和焦虑与ED有关[39]。 在40患有已知有机ED的男性中，仅发现吸烟和娱乐用药与ED相关，并且未发现肥胖，血脂异常，肥胖，糖尿病，高血压，冠心病和慢性疼痛综合征[40].

 结论

 诊断

对于40与ED患者，上述病因的多样性应该提供一个彻底的历史。 这应该包括发育史，心理社会和关系史，创伤，骑自行车的时间，脊柱或股骨的外科手术，阴茎弯曲，药物审查，吸烟状况，娱乐性药物使用和过去的病史，包括糖尿病神经障碍，和甲状腺功能亢进和甲状腺机能减退。 应进行身体检查，特别注意嗜酸性体质，第二性征，嗅觉，睾丸体积，阴茎长度，血压以及阴茎弯曲存在的聚焦生殖器检查。

只有当第二性征特征异常时，激素异常的低发生率可能导致临床医生在初始评估中包括睾酮。 通常，对年龄较大的男性进行全面的代谢检查，但由于ED年轻男性没有相关的代谢成分，因此代谢检查可能无法提供任何其他信息。 如果没有明确确定其他病因，大部分血管异常应该鼓励医生考虑使用NPT和阴茎多普勒研究进行检查。 在多普勒研究期间，海绵体内注射和视听性刺激的组合可以改善生理勃起反应的记录[41].

 疗程

对于患有有机ED的男性，在进行医学或外科治疗之前可以考虑许多行为改变。 虽然肥胖似乎不是年轻男性ED的危险因素，但已发现体重减轻可改善35-55年龄男性的勃起功能[42]。 有趣的是，运动也与40下男性更好的勃起功能有关[43]。 应停止吸烟和娱乐性吸毒，因为它们是年轻男性与ED相关的可改变行为。 对于由于药物副作用而导致的ED，应停止使用违规药物。 对于服用SSRI的男性，20 mg他达拉非已显示可显着改善勃起功能，并具有可耐受的副作用[44]。 Trazodone也被证明可有效治疗服用SSRIs的男性ED [45].

无论病因如何，治疗几乎总是从口服PDE-5抑制剂开始。 对于由于KS，CHH，AHH性腺机能减退而导致的ED，TRT通常会导致EF的改善。 PDE-5的失败应该促使试验增加侵袭性的治疗，前列地尔尿道栓剂，海绵体内注射罂粟碱，Bimix或Trimix，最后是阴茎假体。 一般来说，先前使用手术改善血管源性ED患者EF的尝试尚未取得良好的长期疗效，也没有建议常规使用[46]。 然而，对于那些被发现患有局灶性动脉闭塞性疾病的男性，阴茎微血管动脉手术是可能的[47].

  参考资料

  作者联系人

迈克尔菲利普斯，医学博士
乔治华盛顿大学
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