肠道脂质信使将多余的膳食脂肪与多巴胺缺乏联系起来（2013）

科学

第341卷 没有。 6147 第 800-802

作者：10.1126 / science.1239275

  1. Ivan E. de Araujo1,2,*

+ 作者联盟


  1. 1John B. Pierce实验室，纽黑文，CT 06519，美国。

  2. 2耶鲁大学医学院精神病学系，纽黑文，CT 06511，美国。

  3. 3同济大学口腔医学院，上海200072，中国。

  4. 4耶鲁大学医学院免疫生物学系，纽黑文，CT 06520，美国。

  5. 5WM Keck基金会生物技术资源实验室，耶鲁大学，纽黑文，CT 06511，美国。

  6. 6阿尔伯特爱因斯坦医学院，Yeshiva大学，布朗克斯，纽约10461，美国。
  1. ↵*通讯作者。 电子邮件： [电子邮件保护]

抽象

过量摄入膳食脂肪会导致脑多巴胺能功能下降。 已经提出多巴胺缺乏通过激发补偿性过度喂养作为恢复奖赏敏感性的一种方式来加剧肥胖。 然而，将长期高脂肪摄入与多巴胺缺乏联系起来的生理机制仍然难以捉摸。 我们显示给予油脂乙醇胺，一种胃肠脂质信使，其合成在长期高脂肪暴露后被抑制，足以恢复高脂肪喂养的小鼠中肠道刺激的多巴胺释放。 给高脂肪喂养的小鼠施用油酰乙醇胺还消除了无味胃内喂养期间的动机缺陷和增加低脂乳剂的口服摄入。 我们的研究结果表明，高脂肪诱导的胃肠功能紊乱在多巴胺缺乏中发挥关键作用，恢复肠道产生的脂质信号可能会增加不太美味但更健康的食物的奖励价值。