Int J Obes(Lond)。 2016 Mar; 40 Suppl 1:S12-21。 doi:10.1038 / ijo.2016.9。
抽象
有人提出对多种滥用药物上瘾以反映“奖励缺乏综合症”。 即,据说药物强烈地刺激了奖励机制,以至于为了补偿,多巴胺D2受体(DD2R)的数量下降。 结果是必须增加摄入量才能获得相同程度的报酬。 没有额外的摄入,就会产生渴望和戒断症状。 一个建议是,食物成瘾与滥用毒品的方式类似,会降低DD2R。 因此,通过检查体重指数(BMI)与Taq2A多态性之间的关联性来研究DD1R在肥胖中的作用,因为A1等位基因与DD30R的数量降低了40-2%,并且是成瘾的危险因素。 如果DD2R的密度较低表明身体上瘾,则认为如果发生食物成瘾,则那些具有A1等位基因的人应具有较高的BMI。 一项系统评价发现33项研究比较了有和没有A1等位基因的人的BMI。 对研究的荟萃分析比较了有(A1 / A1和A1 / A2)或没有(A2 / A2)A1等位基因的研究。 没有发现BMI差异(标准化平均差异0.004(se 0.021),方差0.000,Z = 0.196,P <0.845)。 结论是,没有对食物成瘾的奖励不足理论的支持。 相比之下,有几篇报道指出,那些具有A1等位基因的人不太可能受益于旨在减轻体重的干预措施,这可能反映了冲动性的增强。
介绍
当考虑到肥胖发病率的增加时,食物成瘾一词被广泛且越来越多地使用。1 至少在某种程度上,这反映了该术语以不同方式的使用。 类似于滥用药物,有人认为某些食物或某些成分可能会劫持大脑的功能。 或者,该术语用于心理依赖,也许是一种人格的反映,这种人格无法在心理上处理西方社会提供的持续的饮食机会。
对许多滥用药物的成瘾的特征是多巴胺D的数量减少2 纹状体中的受体(DD2R),这种现象通常被解释为多巴胺能活性降低的证据,尽管不一定是活性下调的情况。 Taq1A多态性(rs1800497)与DDR2受体数量的差异相关,而A1等位基因具有较低密度的DDR2受体,这是各种物理成瘾的风险因素。2, 3, 4, 5 因此,如果肥胖反映成瘾,那么超重者应该有一个同源机制。 因此,对肥胖与Taq1A(rs1800497)之间的关联进行了系统评价。 虽然有几个被广泛引用的报道称A1等位基因与肥胖有关,6, 7 到目前为止,文献还没有经过系统的检验。 发现较低的DD2R群体本身不一定导致较高的体重指数(BMI)。 然而,在已经肥胖的人中,携带A1等位基因可能是增加体重的风险因素,可能是出于心理原因。
一项开创性的论文在提出肥胖与大脑对滥用药物的反应之间存在相似之处这一建议中发挥了重要作用。8 对阿片类药物成瘾有相当的一致意见,9 醇,10 尼古丁,11 可卡因12 和甲基安非他明13 都与纹状体中DD2R数量的减少有关。 于是,王的发现 et al.8 在平均BMI为51.2 kg m的组中 - 2那些DD2R较少的人更肥胖,建议与那些滥用药物成瘾的人同源。 这导致了一种理论,即一种不敏感的奖励系统产生了过度饮食的需要,并以这种方式增加了多巴胺的释放。14 一种奖励缺陷综合症,一种低密度DD2R的反映,已被提出作为许多类型的成瘾的基础,包括暴饮暴食。15 建议消费高度可口的食物物质会大大激发大脑的奖励机制,以便补偿DD2R的数量减少。 假设的结果是大脑现在需要更大程度的刺激来体验相同程度的奖励; 也就是说,需要食用额外的食物以避免食物匮乏和戒断症状。
可以通过考虑Taq2A来测试DD1R受体的密度在成瘾中起关键作用的这一理论。 具有A1变体(A1 / A1或A1 / A2)的那些具有低于DD30R的40-2%密度。16, 17, 18 在其他研究领域,对A1等位基因的考虑支持了DD2R受体在成瘾中的建议作用:已发现A1等位基因与酗酒风险增加有关,2 阿片类药物依赖3 回应可卡因4 和吸烟。5 这些数据自然导致预测如果肥胖反映了物理成瘾,那么低水平的DD2R受体,以及携带A1等位基因的受体,应该有增加体重的风险。 本文综述了A1等位基因与BMI之间的关联,以确定肥胖中DD2R群体差异的作用。
材料和方法
通过电子方式和相关论文中引用的参考文献进行研究。 在以下数据库中搜索了以英语发布的研究,直至31 May 2015:PubMed,Web of Knowledge和Google Scholar。 用作纳入标准的搜索术语是Taq1A,rs1800497,BMI,体重和肥胖。 在最初的研究收集之后,删除了重复,并且保留了将Taq1A等位基因与BMI相关的人类研究,或者在BMI不同的组中比较这些等位基因。 对不同年龄和不同BMI范围的人进行区分,以确定是否有任何影响取决于这些参数。 搜索术语的选择反映了精确和集中的目标以及对单一结果测量的兴趣。 搜索的进展概述于 图1。 最初确定的研究摘要进行了重复检查。 对那些可能符合纳入标准的摘要进行了筛选。 然后阅读剩下的全文,以确定它们是否符合纳入标准。 如果报告的数据允许,则列出具有各种等位基因的BMI。 当将那些肥胖者与较轻体重的对照组进行比较时,报告了这两组中各种等位基因的频率。
使用综合Meta分析统计软件包(Biostat,Englewood,NJ,USA)计算荟萃分析。 在这些分析中使用随机效应模型而不是固定效应模型,因为假设只有一个真实效应大小是不合理的。 也就是说,效果可能随着年龄或BMI而不同。 此外,那些沉迷于其他物质或患有病态肥胖症的人可能代表不同的样本。
成果
总的来说,33研究发现相关的Taq1A与BMI有关。 为清楚起见,这些研究分为涉及儿童和青少年的研究:成人BMI可接受或超重; BMI介于30和40 kg m之间的肥胖者 - 2; 以及BMI> 40 kg m的人 - 2。 以这种方式进行的区分研究可以在不同的生命阶段和BMI增加的组中检测多巴胺受体密度的影响。 有人提出DDR2可能在那些病态肥胖中发挥特殊作用。
表1 列出了儿童和青少年的研究。 模式完全一致。 没有研究报道有或没有A1等位基因的人的BMI不同。19, 20, 21, 22, 23, 24 类似地,具有和不具有A1等位基因的那些人的百分比在创建的组中没有差异,因为它们是或者不是肥胖的。20, 25, 26, 27 哈德曼的研究 et al.23 特别有启发性,因为这是一项前瞻性研究,大样本被选为代表一般人群。 招募了孕妇,他们的孩子随访了11年。 根据Taq7A,所得儿童的BMI和腰围在8,9,10,11和1年龄没有差异。 同样,母亲在怀孕前评估时的体重,以及7,8,9和11年后再次评估,从未与遗传构成相关。
与健康BMI或超重成人相关的数据可在以下网站找到 表2。 绝大多数研究再次发现,有和没有A1等位基因的人的BMI没有差异。19, 22, 23, 24, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34 与这些11研究相反,只有一份报告称A1等位基因与较高的BMI相关。35 对这一单一阳性结果的担忧是该样本考虑了吸烟者,这一群体可能具有较高的A1等位基因发病率。5 通过病例对照方法,A1等位基因在肥胖或非肥胖组中的发生率是模棱两可的。 虽然有些人发现A1等位基因的发病率因那些体重较重的人而有所不同,28, 29, 36 其他人没有。32, 37, 38, 39
有关肥胖者的数据可以在 表3。 同样,几乎普遍的那些将肥胖与健康体重控制进行比较的人报告说,有和没有A1等位基因的人的BMI没有差异。7, 40, 41, 42, 43 戴维斯 et al.44 然而,与肥胖患者相比,肥胖样本中A1等位基因的发生率更高,尽管两个样本体重相近(BMI 38.7和38.6 kg m) - 2)。 只有一项研究发现肥胖者中A1的发病率更高。7 出现了各种问题,因为在本次审查中的33研究中,它是唯一一个报告100%具有A2 / A2等位基因的群体,反映了极端纳入标准,使得对照组无法代表一般人群。 此外,大多数肥胖样本都有药物滥用史,据报道其本身与A1等位基因的发病率较高有关。7
最后,正如一些人提出的那样,DD2R可能在极端肥胖的发展中起特殊作用,与BMI> 40 kg m的人相关的数据 - 2 整理(表4)。 在考虑各种等位基因与BMI之间的关系时,数据是模棱两可的。 虽然一项研究报道了病态肥胖者A1等位基因的发病率较高,6 大多数没有。32, 38, 39, 45
图2 提供了对于那些具有(A1 / A1和A1 / A2)或没有(A2 / A2)A1等位基因的研究的荟萃分析。 根据等位基因的存在,BMI几乎没有差异(标准化平均差异0.004(se 0.021),方差0.000, Z= 0.196, P<0.845)。 作为一项研究23 样本量大于其他研究的样本量,计算分析时删除该研究以确保该发现代表整个研究组。 然而,这一发现非常相似(标准化平均差异0.004(se 0.044),方差0.002, Z= 0.102, P<0.919)。 当BMI> 30 kg m - 2 被认为是,32, 40, 42, 43, 46, 47 再次,A1等位基因与BMI无关(标准化平均差异0.035(se 0.085),方差0.007,低于上限0.007-0.137, Z= 0.405, P<0.686)。 同样,如果BMI> 40 kg m的等位基因与BMI不相关-2(参考。 32, 46, 47)被选择性地检查(标准化平均差异0.068(se 0.124),方差0.015,从低到高的上限-0.175到0.310, Z= 0.545, P
考虑数据的另一种方法是比较肥胖组和BMI <1 kg m的一组中A25等位基因的频率 - 2。 有10研究提供了这样的数据。 在这些10研究中,9用于分析。 百隆的研究 et al.7 排除因为Taq1A等位基因的分布不同于任何其他研究(表3):其他研究发现至少50%的病例至少有一个A1等位基因,Blum的研究 et al.7 使用极端入选标准并且没有A1等位基因的发生率。 因此,这些数据无法可信地推广到任何正常人群。 图3 报告对BMI <1 kg m的人的样本中发现A25等位基因频率的荟萃分析 - 2 与那些肥胖的人相比。 总的来说,如果在肥胖组中,有更大的机会获得A1等位基因(Z= 2.005, P<0.045,优势比(OR)= 1.446,95%置信区间(CI)1.008-2.073)。 但是,当单独考虑对儿童和青少年的三项研究时,没有显着差异,并且在非肥胖人群中,总体OR趋势倾向于更高的A1等位基因频率(Z= -0.331, P<0.741,OR = 0.890,95%CI 0.446-1.775)。 同样,对成人的6项研究的考虑也未能证明A1等位基因发生率的总体差异(Z= 1.789, P<0.070,OR = 1.632,95%CI 0.954-2.790)。 总体数据集的一个重要方面是,任何意义都很大程度上取决于对Chen的研究。 et al.36 有一个4.1的OR。 虽然在这种类型的分析中不应该删除一项研究,但其他八项研究结果可能无关紧要(Z= 1.644, P<0.100,OR = 1.275,95%CI 0.954-1.644)。 最后,认为A1等位基因与病态肥胖者特别相关。 因此,分析了三项研究,其平均BMI在38–40 kg m - 2.32, 39, 45 未发现显着关联,趋势与奖励缺陷假设预测的方向略有相反(Z= -0.170, P<0.865,OR = 0.938,95%CI 0.447-1.966)。
讨论
在很大程度上,食物可以上瘾的建议依赖于使用各种脑成像技术产生的数据。 鉴于许多从事这些研究的人都有研究滥用药物的背景,他们自然而然地使用成瘾来解释他们的研究结果。 但是,这些数据需要纳入背景。 人们普遍认为,滥用药物是通过劫持调节自然奖励的场所来实现的,例如食物或性,由多巴胺能机制介导的场所。 因此,任何对食物的兴趣影响多巴胺能活动的证据都不一定被视为成瘾的证据,而是需要证明反应是异常的。
值得关注的是,尽管多巴胺在奖励机制中具有良好描述的作用,但它也影响可能有助于体重增加的行为的其他方面。 那些提出成瘾作为排除其他解释的机制的人有责任。 下面提出的观点是,肥胖中任何较低密度的多巴胺受体都可以更好地解释为产生个性差异,而不是作为身体成瘾的指示。 与Taq33A相关的1研究对BMI产生了非常一致的发现。 在儿童和青少年中,A1等位基因与BMI之间没有关联(表1)。 BMI介于30和40 kg m之间的人 - 2 (表3),它根据A1等位基因没有差异。 最后,那些BMI高达30 kg m的人 - 2 (表2),只有1的13样本存在关联。 当BMI超过40 kg m时 - 2,有两项研究再次发现A1等位基因没有影响,32, 46 虽然卡彭特 et al.47 发现了显着的差异。 总的来说,在29样品中,只有2报告了与Taq1A的存在相关的重量差异,35, 45, 48 虽然在莫顿研究中的关系 et al.35 可能会合理地反映为成瘾史选择的群体。 将这些发现结合到一个荟萃分析中(图2)发现有或没有A1等位基因的BMI没有总体差异。 虽然比较有和没有肥胖的人群时A1等位基因的频率更高(图3),效果有限,并且在很大程度上取决于一项研究。36 在这些病例对照研究中,很可能在很大程度上取决于如何招募肥胖样本。 如果如下所述,A1等位基因不会引起肥胖,而是使其难以处理,那么已经肥胖的样本的募集可能人为地提高了A1等位基因的发生率。
显而易见的结论是,在绝大多数人中,如果不是整个人群,DD2R的密度与肥胖的发展无关。 这些发现(图2)表明肥胖和滥用药物成瘾的机制之间存在差异,因为后者已发现A1等位基因是成瘾的危险因素。2, 3, 4, 5 研究结果不支持DDR2相关的奖赏缺乏综合症作为肥胖的基础机制。
然而,暂时可以提出,尽管数据有限且相互矛盾,但很少有A1等位基因易患病态肥胖症。 木匠 et al.47 在体重指数为43 kg m的患者中发现 - 2 A1等位基因与体重差异有关。 同样,王 et al.8 据报道,那些平均BMI为51 kg m的人 - 2 较低密度的DD2R与较大的重量相关。 然而,这些发现可以被视为与下面考虑的观点一致,即A1等位基因不是肥胖的原因,而是倾向于发现难以对减肥尝试作出反应的个性。 然而,选择病态肥胖人群的方式可能是至关重要的,因为还发现病态肥胖在A1等位基因的发病率上没有差异。32, 46 或DD2R的密度。48, 49, 50, 51
由于目前的总结与肥胖中DD2R密度较低的建议不一致,王的开创性工作 et al.8 考虑到这一点,因为在提出食物成瘾的可能性时经常被引用。 他们使用正电子发射断层扫描技术,使用了放射性标记的雷洛必利(一种多巴胺拮抗剂)来测量纹状体DD2R的密度,发现在10个肥胖个体中,其较低。 在肥胖而非对照组中,BMI与DD2R的数量呈负相关。 这些发现被解释为“肥胖个体中的多巴胺缺乏症可能使病理性饮食长期存在,以弥补这些回路激活减少的手段”。 但是,肥胖组的平均BMI为51千克·米 - 2 与平均BMI为25 kg m的对照组相比 - 2。 尽管这些发现已被用于支持饮食引起的多巴胺能机制改变在肥胖流行中起作用的观点,但不应将这种极端人群的发现不加批判地推广到普通人群。 此外,尽管在极端肥胖人群中DD2R的密度降低,但非肥胖人群中DD2R的水平与BMI> 50 kg m的人群相似。 - 2。 很明显,多巴胺能机制的差异不一定会导致超重。 如果密度低D2 受体是“病态饮食”背后的机制,为什么它对每个人都没有影响?
怎么应该是王的调查结果 et al.8 被解释? 很明显,低密度的DD2R兼容健康体重或病态肥胖; 考虑Taq1A的研究支持的发现(表1–4)。 然而,在肥胖组中,低密度的DD2R与更大的体重相关,8 一项观察结果表明,一些额外的DD2R相关机制影响了那些已经超重的人。 这些发现8 但是,应该谨慎对待它们,因为它们没有被普遍复制。 有些研究52, 53, 54 支持王的调查结果 et al.8 其他人没有。48, 49, 50, 51 事实上,甚至有报道称DD2R在肥胖者中更高,9, 55 而且在大脑的某些区域,随着BMI的增加,DD2R的水平增加而不是减少。56
由于多巴胺调节除物理成瘾之外的一系列行为,因此DDR2密度的影响通过其他机制介导是合理的。 图4 概述了两种多巴胺能通路,这两种通路均来自腹侧被盖区。 中脑边缘特别涉及奖赏和愉悦的体验,并且被认为是滥用药物的重要部位。 相比之下,中脑皮层支配额叶皮层,这是一个涉及执行功能,动机和行为规划的区域。 越来越多的证据表明,与DD2R密度差异相关的行为反映了中皮质而非中脑边缘通路的活性。 在病态肥胖但不是对照受试者中,较低水平的纹状体DD2R与额叶的各个区域中的代谢正相关。54 结论是“纹状体D减少”2 受体可能通过调节纹状体前额叶通路而导致暴饮暴食,这些通路参与抑制性控制和显着性归因。
Nisoli et al.32 得出结论:“ A1等位基因的存在不仅与体重有关,而且A1等位基因可能是高风险人群发生病理性饮食行为的人群遗传心理状况的标志”。 他们发现,A1等位基因与体重增加的偏爱有关,同时又加上无法控制自己的生活的感觉。 A1等位基因也与新奇或寻求感觉有关,57 延迟折扣任务的表现 58 和卡片分类任务的冲动性。59, 60 据报道,携带A1的人不太能够学会避免带来负面后果的行为。61, 62 白色 et al.59 结论认为,A1等位基因与“皮疹冲动行为方式和与补强相关的学习缺陷”有关。 阿里扎 et al.45 类似地发现,携带A1等位基因(但仅在肥胖时)“可能会在执行功能方面造成弱点”。 不难看出,如果A1等位基因与冲动性,冒险精神和寻求报酬相关,那么再加上从这种行为的任何负面后果中学习的能力降低,这将导致无法对任何尝试进行适当的反应。减少食物摄入。
与肥胖相关的观点一致,A1等位基因与难以处理多种食物机会的心理特征相关,有越来越多的报道称A1等位基因与无法从尝试中受益相关联要减肥。 罗斯 et al.22 据报道,Taq1A影响了参加1年干预的肥胖儿童的反应:A1 / A1患者在一年内体重增加,而其他基因型体重减轻。 类似地,具有A1等位基因的肥胖绝经后妇女在饮食时比具有A2变体的那些体重减轻。43 温克勒 et al.46 据报道,那些具有A1等位基因的人在节食后不能保持体重减轻。 在一个白色而非黑色糖尿病患者的样本中,巴纳德 et al.42 发现那些使用A1等位基因的人在进行低脂饮食时不能减少脂肪摄入量。 事实上,在所有这四项研究中,Taq1A基因与基线体重无关。 从长远来看,与A1等位基因一起生活的生命时间与更高的BMI无关,尽管在短期内它会影响减肥的尝试。
此外,有证据表明A1等位基因增加了对食物的反应。 公正性 et al.,21 在脑部扫描仪中,监测对开胃或不开胃食品的反应。 在那些具有A1等位基因的人群中,对可口食品的反应较小,而在随后的一年中体重增加了。 在此基础上提出“个体可能过度饮食以补偿功能低下的背侧纹状体,尤其是那些具有遗传多态性的个体,其被认为可减弱该区域的多巴胺信号传导”。 但是,尽管未报告基线BMI,但事实证明可以从提供的信息中计算这些数据。 与目前的分析一致,A1等位基因的体重增加仅与实验期有关:在基线时,BMI没有差异(A1等位基因:BMI = 23.3 kg m - 2; 没有A1等位基因:BMI = 24.8 kg m - 2)。 在之前的15.6年中,DDR2密度的差异对体重没有影响。 而不是支持低密度的DD2R鼓励暴饮暴食的观点,Stice的发现 et al.,21 与目前的结论相符,Taq1A的多态性(表1–3)从长远来看,不会影响一般人群的BMI。
因此,该地区的特点是两个明显矛盾的发现。 有证据表明,在一般人群中,A1等位基因与BMI的差异无关(表1–4)。 然而,据报道,在实验情况下,A1等位基因与旨在减轻体重的干预措施受益的能力较低有关。22, 42, 43, 46 随之而来的问题是,当体重减轻更加困难时,较低密度的DD2R如何不能与较高的BMI基线水平相关联。
一种解释是,脑成像研究的孤立发现不应该不加批判地推广到现实世界的条件。 基于单一有限类型数据的肥胖原因的任何理论几乎肯定是不充分的。 当英国政府要求列出肥胖所涉及的众多因素时,发现了110的一般因素,每个因素都相当复杂,图表产生的许多相互作用让人想起意大利面条。62 这些因素属于10的一般类别:生物,媒体,社会,心理,经济,食品,活动,基础设施,发展和医疗。 因此,如果不是不可能的话,对肥胖的任何有意义的理解都是由一个孤立的问题概念产生的,这本身是不可能的。 尽管使用成像技术的人倾向于承认情况的复杂性,但是食物成瘾等概念的发展可能会对极其复杂的问题提供非常简单的解释。
任何由脑成像引起的理论都不应该在更多的脑成像研究中进行测试:相反,为了获得可信度,需要使用其他方法进行测试,并与生活在现实条件下的人的体重相关。 举个例子,本顿63 制定了一系列预测,如果发生糖瘾,那将是真实的; 例如,阿片拮抗剂会产生耐受性,并且会产生戒断症状。 当检查了十几种预测的食物成瘾后果时,在任何情况下都不支持预测。 同样,在本综述中,较低密度的DD2R与BMI增加相关的理论从检查那些未参加实验的人那里得到的支持很少(表1–4)。 相反,当进行旨在减轻体重的饮食干预时,个体每天需要多次有意识地决定吃什么。 食物的选择在很大程度上反映了自动无意识的决定:每天我们吃相同的早餐或相同的三明治午餐。 然而,在节食或参加临床试验时,每天多次食物的选择既有意识又有意义。 在这些情况下,先前存在的行为倾向的影响变得至关重要。
目前的结论与Neurofast的结论有相似之处,64 由欧盟资助的八个国家的工人财团,负责评估暗示的食物成瘾背后的证据。 在从广泛的角度审查了该主题之后,他们得出结论,食物成瘾不太可能是大多数肥胖症的基础,因为它通常反映了长期的边际卡路里过度消费。 相反,结论是“饮食成瘾”是一个更好的概念。 这意味着可能会产生进食的心理强迫:也就是说,将肥胖更好地视为一种行为障碍。 但是,目前有关DD2R的结论并未排除某些人在控制食物摄入方面存在严重问题这一明显事实。 重要的问题是潜在的机制,因此是解决肥胖的最佳方法。
建议的“饮食成瘾”而不是“食物成瘾”的作用,64 暗示肥胖症不应该只关注食物本身,而应关注个人与饮食的关系。 “饮食成瘾”强调行为成分,而“食物成瘾”则是一个消极的过程,只会降落到个人身上,这是可食用食物的现成结果。 如果能够证明处理食物相关问题的能力存在差异,则应考虑的可能性是,通过为具有不同遗传组成的人群提供不同的干预策略,可以更好地解决肥胖症。
在制定对肥胖的反应时,目前的研究结果有何影响? 虽然已经研究了多巴胺能机制作用的成像研究报告了对可口食物的更大反应,19, 21 问题的实质是,现实中人们会选择吃味道好的食物。 我们选择吃刺激奖励机制的可口食品,进而消耗更多的食物。 去除使食物变得可口的成分的任何方法极不可能起作用。 例如,生产低脂产品的广泛决策并不能阻止肥胖症发生率的逐步增加。 消费者可以选择他们所吃的食物,并且大多数情况下会选择美味的食物:没有食物制造商或饭店连锁店能够通过提供不可口的食物来生存。 通常,适口性反映了脂肪和糖的含量,通常是结合使用。 但是,最近的评论证实“存在以百分比能量为基础的糖脂跷跷板” 65 也就是说,高脂肪的饮食往往含糖量低,反之亦然。 这种现象的一部分可能反映了对适口性的渴望,因此去除一种可口的膳食成分导致另一种可口的饮食成分的消费。 这一发现表明,通过降低适口性来解决肥胖发生率的尝试不太可能成功。 如果希望在保持适口性的同时降低能量密度,则应特别注意脂肪,因为在各种常量营养素中,它提供每克最多的能量并且最不能诱导饱腹感。66
与其采取减少某些营养成分的“成瘾”方法,不如提供一种口感好,饱腹而能量却少的食物。 各种常量营养素产生不同水平的饱腹感;66 低能量的饮食会产生更大的饱腹感; 高能量的食物会导致“被动过度消费”,也就是说,由于食物缺乏体积,会无意地消耗掉过多的能量。67 世界卫生组织(WHO)68 得出的结论是,肥胖的一个主要原因是能量密集食物的消费量增加:高能量密度食物是那些含水量最少,脂肪最多的食物。67
这样的结论并没有使食品工业摆脱困境,而是设定了不同的议程。 “食物成瘾”方法将涉及建立成瘾物质并减少食物中的脂肪,糖,这些成分或其他成分的组合。 但是,从“饮食成瘾”的角度出发,您无法逃避明显的事实,即肥胖在很大程度上反映了高度可口,高热量食物的广泛供应。 食品工业的任务是通过生产低能量密集的食品来帮助限制能量,这些食品被配制成可口(或没人会购买),最大化饱腹感并延长饱腹感。 即便如此,影响肥胖的因素众多,因此饮食方法除非是承认问题的复杂性和多面性的协调计划的一部分,否则不太可能产生有意义的影响。 尽管增加低能量密集食品的供应将有所帮助,但要传达的信息是,食品性质的改变本身将不足以应对。 目前的分析表明,对肥胖的这种综合反应的一个方面应该是个体如何在心理上应对持续进食的诱惑。 具体来说,我们应该进一步考虑所建议的策略是否需要适合我们的遗传构成以及我们的个性。
致谢
本文基于22年7月2015日在布拉格第XNUMX届欧洲肥胖大会上由Rippe Lifestyle Institute赞助,题为“甜食者与健康:最新研究发现及其对肥胖及相关代谢疾病的影响”的座谈会。
脚注
本文基于在22nd欧洲肥胖症大会上作出的介绍,布拉格2015,Rippe生活研究所支付了旅行费用和酬金。 在2008中,DB由世界糖研究组织委托审查有关假定糖成瘾的文献。 DB获得了Pepsico的水合项目资助,HY担任共同调查员。 HY声明没有利益冲突。
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