Nutrients。 2014 Oct; 6（10）：4338-4353。
在线发布2014 Oct 16。 DOI： 10.3390 / nu6104338
PMCID：PMC4210920
卡罗琳戴维斯1,* 和 Natalie J. Loxton2
抽象
虽然食物成瘾没有正式认可的定义，但它通常根据医学会制定的诊断原则进行操作 耶鲁食品成瘾量表 - 基于DSM-IV中物质依赖症状标准的清单。 目前，很少有基于生物学的研究调查食物成瘾的风险因素。 存在的东西几乎完全集中在大脑中的多巴胺能奖赏途径上。 而大脑 阿片类药物信号 在控制食物摄入量方面也有很大的牵连，没有研究检查这种与食物成瘾有关的神经回路。 因此，该研究的目的是测试预测阿片类药物电路的更强激活潜力的模型 - 如功能性A118G标记所示。 mu - 阿片受体基因 - 通过提高对可口食物的享乐反应性，将作为食物成瘾的间接风险因素。 结果证实了这些关系。 此外，我们的研究结果表明，食物成瘾组对食物的享乐反应性水平显着提高，这表明这种生物行为特征可能会导致暴饮暴食倾向，暴饮暴食，最终形成强迫性和令人上瘾的食物模式。录取。
1. 简介
认识到强迫性暴饮暴食可以促使一些人的临床上显着的情绪和社会障碍促使美国精神病学协会（APA）指定暴食症（BED）a 善意 最近出版的第五版“喂养和饮食失调”一章中的精神疾病 诊断和统计手册 （DSM-5）[1]。 同时，DSM-5也首次在其关于“物质相关和成瘾性疾病”的章节中认识到非物质相关疾病的存在，尽管赌博是此类别中列出的唯一一种疾病。出版物 [2].
在DSM-5的这两章中反映出的精神病学思维的转变可能促成了对该主题的迅速发展的临床和临床前兴趣。 食物成瘾。 然而，这个假定的条件是跨越两者的独特之处 物质关联 和 非物质关联 成瘾症。 一方面，人们越来越认识到许多加工食品 - 特别是那些其适口性富含高糖，脂肪和盐的食品 - 具有类似于可卡因，尼古丁和酒精等物质的干扰能力。大脑奖励机制（见[3,4]）。 此外，当摄入过量时，它们可以促进神经适应，以与成瘾药物相同的方式促进强迫摄入，依赖和渴望。 另一方面，吃的行为可以被视为一种潜在的上瘾行为，因为它能够以一种非常愉快的方式唤起所有感官，从烹饪的声音和香气，到视觉上丰富多彩和吸引人的美学吸引力。安排食物。 甚至在某人口中某些食物的触感在它们被摄入之前也是非常有益的。
有趣的是，一些公众认知的证据表明，食物成瘾的概念比吸烟或酗酒更容易受到侮辱，并且往往被视为一种行为而非物质相关的疾病[5]。 换句话说，食物成瘾通常被认为是“心灵问题”，其原因集中在作为个人选择的饮食和减轻个人不快乐的应对机制。 根据这种观点，病理学是强迫性的暴饮暴食; 它是 无需 与某些食物的成瘾质量有关。 然而，最近的其他实验研究发现，当随机选择的成年参与者被提出肥胖的食物成瘾模型，重点是因果生物学机制，与另一组参与者的评级相比，对超重个体的侮辱和责备减少了。给予了非成瘾的肥胖模型。 在前一组中，肥胖个体智力受损的观点也有所减少，参与者对个人体重增加的恐惧减少了[6].
1.1。 享乐的响应能力和奖励能力
享乐反应是一种高度遗传的特征，反映了在一个人的环境中寻求奖励刺激的动机中的个体差异，以及从这些事件中体验快乐的能力[7]. 自然 奖励包括对我们的生存至关重要的所有激励，如饮食，繁殖和掌握。 试图了解享乐反应的生物学基础，主要集中在中脑皮质边缘多巴胺通路的敏感性或唤醒性[7]。 慢慢衰弱的体验奖励的能力 - 正确命名 快感缺乏- 最初在19世纪后期被临床描述为许多精神疾病的核心特征，包括抑郁症，精神分裂症和戒毒[8]。 人们普遍同意这一点 海波大脑奖励电路的功能可以是一种先天的人类特征，由遗传效应的连接决定，共同促成低激活潜力[9]。 然而，这种状态也可以通过有效的多巴胺激动剂（如滥用物质）和/或慢性应激因子过度刺激多巴胺能通路而诱发，这些因素往往会促使系统的下调和反应性降低[10].
最近，两性高的逆流相反 奖励敏感度- 与暴食和其他冲动控制障碍的风险有关，基于这样的论点：那些具有强烈奖励动机的人更倾向于采用与他们更多的渐强对应物相比没有足够克制的愉快行为[11,12,13]。 狂欢期间食用的食物几乎总是高热量和超级美味[14]，提出神经回路的一个重要作用，调节强迫性暴饮暴食的风险状况中的享乐驱动的饮食。 对食物的快感反应是上述更一般特征的特定表现，并且反映了进食欲望的程度，以及来自高度适口性且外观清新且有吸引力的食物的快感。 因此，即使在没有饥饿或热量需求的情况下，提高食物奖励能力的人通常也会被迫吃饭[15]，并体验强烈的食物渴望[16].
1.2。 食物成瘾的生物学基础
迄今为止，缺乏基于生物学的研究来调查食物成瘾的风险因素。 存在的东西几乎完全集中在大脑中的多巴胺能奖赏途径上。 例如，最近的一项研究表明，与年龄和体重等效的对应物相比，具有食物成瘾的成年人在多巴胺信号传导强度的复合遗传指数上得分显着更高[16]。 一项神经影像学研究还发现，杏仁核和尾状核中的奖励 - 电路激活，对食物提示的反应，与一组成年女性的食物成瘾症状呈正相关[17]。 这些发现与食物成瘾的其他心理行为证据相结合[18和BED一样，是一种高回报的肥胖反应表型[9]。 对于一些食物成瘾病例可能是更具病态和强迫性的BED亚型而不是明显不同的临床实体的观点也得到初步支持[19]。 此外，与神经性贪食症（BN）共同发生食物成瘾与更严重的饮食病理有关[20]。 然而，也有明显食物成瘾的个体，尽管不符合BN或BED的标准，但BMI（身体质量指数）和临床损伤都显示出增加，这表明食物成瘾的病例并不总是以暴食为特征[20]。 最近的证据也与两项早期研究的结果相吻合，其中只有一半被诊断患有食物成瘾的肥胖成人符合BED标准[18,21].
脑阿片类药物途径和食物奖励
而 阿片类药物信号 在大脑的纹状体区域也与食物摄入的控制密切相关，目前没有研究检查这种神经回路对食物成瘾的风险特征的影响。 然而，大量先前的相关研究表明，激活了 mu伏隔核中的阿片类受体（MOR）以增加甜食和脂肪食物的摄入量的形式选择性地促进享乐主义的饮食[22,23]。 此外，伏隔核MOR的信号似乎可以调节学习食物的喜好，并且已经发现增加的水平可以促进可口食物和偏好食物的狂欢消费[24]。 反过来， mu- 阿片类拮抗剂倾向于降低食欲暴食和超重成人的快餐反应和食用美味食物[25]。 还有证据表明，由于受体功能的长期变化，过量食用高度可口的食物过度刺激MOR可能会导致阿片类药物信号传导下调[26]。 另一方面，最近的一项临床研究发现，较弱的阿片类药物活性与更多享乐相关的饮食，更多的高热量食物摄入和更大的暴食有关，尽管这些发现有些受到影响，因为评估是通过间接测量来进行的。活动[27]。 总之，趋同的研究表明，尽管因果关系的方向不确定，但中枢阿片类药物活动可能涉及与可口食物摄入有关的成瘾症状，包括暴饮暴食，渴望和戒断[27].
在MOR基因（OPRM1）上鉴定的许多遗传变异中，位于外显子118编码区的A1799971G（rs1）单核苷酸多态性（SNP）是研究最广泛的，特别是与药物成瘾相关的尽管确切机制仍不清楚， 细胞/组织 研究表明，次要G等位基因导致内源性β-内啡肽结合亲和力增加三倍，并增加G蛋白偶联钾激活[28]。 最近 体内 证据也支持G等位基因确实是那些拥有这个次要等位基因的人的“功能获得”[29]。 例如，一项研究报道，与普通人群相比，印度的酒精和阿片类药物成瘾者中G等位基因的流行率更高[30]，类似于早期瑞典研究的发现[31]。 携带G等位基因的一组重度饮酒者也报告了与具有AA基因型的同龄人相比对酒精的更高的享乐反应，尽管他们对酒精的镇静和厌恶作用没有差异[32]。 然而，并非所有研究都在药物成瘾研究中发现了这种关联[33,34].
遗传关联研究也进行了研究 尺寸的 与成瘾行为的临床表现相关的症状。 例如，与没有这种等位基因的人相比，G等位基因的青少年携带者有更多与酒精相关的问题和以奖励为重点的饮酒动机[35]。 同样，正如中脑皮质边缘脑结构的激活所表明的，成人G载体对酒精的增强作用表现出更大的剂量依赖性反应，对酒精提示更敏感[36,37].
有进一步的证据表明，OPRM1函数的变化预示着对...的敏感性 雅康果中的天然抗氧化成分得以留存， 奖励。 在婴儿猴中，G等位基因携带者与母亲形成更强的附着关系，并且在母体分离期间表现出更大的痛苦[29]。 相关地，人类G携带者表现出更大的社交享乐能力，表现为参与情感关系的趋势增加以及社交场合中更多的愉悦表现[38]。 另外，我们第一次发现， mu与甜味和脂肪食物的喜好相关的受体基因型差异与纯合GG组相比，其他两组报告的食物偏好评级更高[18]。 然而，与其他研究不同，其中GG和GA基因型组通常在统计分析中组合，我们的研究结果表明隐性形式的传播，其中需要两个拷贝的G等位基因来传达效果。
1.3。 目前的研究
虽然食物成瘾没有正式认可的定义，但它通常根据发展过程中确定的诊断原则进行操作 耶鲁食品成瘾量表 （YFAS）[39] - 基于DSM-IV中物质依赖症状标准的自我报告清单[40]。 一般来说，它的特征是慢性，升级和强迫性暴饮暴食，通常以暴食事件的形式出现，这与其与BED的大量共病重叠证实[18,21].
目前的研究首次检测了YFAS食物成瘾风险特征中脑阿片类药物功能的生物学指标。 具体来说，目的是测试中所示的间接效应模型 图1。 具体而言，我们预测共同奖励途径中阿片样物质电路的更强激活潜力 - 如MOR的功能性A118G标记物的GG多态性所示 - 将作为食物成瘾的风险因素。 传导机制被假设为通过对可口食物的快感反应性的间接关系。 具体而言，GG基因型将与更大的享乐反应性相关联，建模为具有三个独立指标的复合变量 - 即。 享乐吃，渴望食物，偏爱甜食和高脂肪食物。 反过来，预测享乐反应性与食物成瘾症状呈正相关，如YFAS评分所示。
2。 方法
2.1。 参与者
在100和45年龄之间的一百四十五名成年人（女性：25;男性：47）参加了这项研究。 样本的种族分布是80％高加索人，16％非洲人后裔和4％其他人。 参与者从公共机构的海报中招募，要求志愿者研究饮食行为。 广告也放在当地报纸和在线网站上。 参与者必须能说流利的英语，并且在入学前至少在北美生活了五年，以确保在参加研究之前的相当长的一段时间内保持相对均匀的食物环境。女性也必须是绝经前由经常月经周期的自我报告确定，并且在过去的六个月内没有怀孕。 排除标准包括诊断任何精神病或药物滥用的当前（或历史）。 那些患有严重的医学/身体疾病（如癌症或心脏病）的人以及那些服用影响食欲的药物（例如兴奋剂药物）的人也被排除在外。 本研究采用的程序经机构研究伦理批准，并按照赫尔辛基宣言进行。
2.2。 措施
2.2.1。 基因分型
通过Lahiri和Nurnberger描述的非酶促，高盐程序完成从全血中提取DNA [41]。 我们测试了功能性A118G单核苷酸多态性（SNP），其导致错误的氨基酸从天冬氨酸残基变为天冬酰胺残基，从而可能去除 N- 糖基化位点[42]。 使用市售的基因分型测定法（Applied Biosystems Inc.，Foster City，CA，USA）对该SNP进行基因分型。 通过聚合酶链式反应在以下条件下在20-μL反应中扩增基因组DNA（10 ng）：95°C 10 min，然后是50°C 92 s的15循环，60°C 1min。 ABI7000 Prism序列检测系统的等位基因鉴别程序用于确定每个个体的基因型。 使用Haploview版本4.2（Broad Institute，Cambridge，MA，USA）测试基因型对Hardy-Weinberg平衡的适应性[43].
2.2.2。 自我报告调查问卷
食物成瘾 被诊断为使用YFAS。 这一措施与其他饮食病理学测量方法具有较高的收敛效度，特别是暴饮暴食，因此可能成为识别具有成瘾倾向的食物的有用工具[39]。 这个25项目量表旨在根据DSM-IV中列出的物质依赖的7症状操作食物成瘾，并根据饮食行为进行修改。 YFAS提供定性（二元）和定量评分方法。 与DSM物质依赖标准类似，如果受访者在过去一年中经历了三种或更多症状，并且如果满足“临床显着损害”标准，则给出食物成瘾的诊断。 维度得分是通过对所支持的症状数量求和得到的，因此其范围可以从0到7。 对于此样本，症状评分的Cronbach's alpha系数为0.78。
高脂肪和高糖食物的偏好 被评估了 食物偏好问卷 [44]，这是一个72项目比例设计为2（FAT：高 与 低）×3（碳水化合物：高简单，高复杂，低碳水化合物/高蛋白质）衡量各种常量营养素的偏好。 受访者表示他们对每种食物的偏好为9分李克特量表。 该 高脂肪和高糖偏好 得分是12脂肪和含糖食品评级的平均值（例如，巧克力夹心饼和山核桃饼）。 作者报告了这些测量的良好可靠性和有效性，我们研究中这种量表的α系数是0.81。
享乐吃 被评估了 食物规模的力量 [45]，这是一份21项目调查问卷，反映了食物对食物的食欲反应性的个体差异，这些食物具有丰富的高度可口的食物，与人们对这些食物的实际消费无关。 换句话说，它区分了动物和食欲的驱动力，以获得食物和（过度）食用的倾向。 Cronbach在这项研究中的α系数是0.96。
食物的渴望 被评估了 食物渴望问卷 - 特质 [46]。 这个39项目量表反映了对食物渴望的生理和心理方面 - 例如，饥饿感，对食物的关注和缺乏控制。 α系数是0.97。
2.3。 程序
为了确认初始资格，对那些表示有兴趣参与该研究的人进行了电话预筛选。 在预约日，还进行了结构化的，面对面的临床访谈，以重新确认资格，之后获得了知情同意和所有相关的人口统计信息。 参与者站在长袜脚并穿着轻便的室内衣物测量身高和体重。 在医院实验室采集静脉血样，问卷包在家完成，并在以后返回。
2.4。 统计分析
通过Haploview，版本4.2（Broad Institute，Cambridge，MA，USA）使用卡方检验评估Hardy-Weinberg平衡和连锁不平衡[43]。 使用方差分析（ANOVA）程序在IBM SPSS Statistics for Mac，Version 1（IBM Corp.，Armonk，NY，USA）中评估OPRM118 A22G基因型与连续水平变量之间的差异。 为了测试A118G标记和食物成瘾症状评分是否存在通过享乐反应的间接影响，Hayes和Preacher描述的程序[47被跟踪了。 这种方法允许使用多分类独立变量，并使用偏差校正自举来测试间接影响的重要性。 由Hayes和Preacher撰写的SPSS“MEDIATE”宏观开发[47] - 用于测试直接效应的重要性。 由于存在三个基因型组，因此以杂合GA组作为参照组测试指示物编码（当将GG等位基因组设定为参照组时发现了类似的结果模式）。 这种测试间接效应的方法计算了路径的交叉积 a （预测变量之间的关联， 即，基因型组和中间变量 即，享乐的反应）和路径 b （中间变量和结果变量之间的关联， 即，食物成瘾的症状）。 在本研究中，偏差校正的自举置信区间（N = 1000）设定为95％，并用于评估间接效应的显着性。 因为有三个基因型组，有两个 a 路径（GG 与 GA和AA 与 GA）以及随后的两次间接影响测试。 置信区间中不存在零表示显着的间接影响。
3。 结果
3.1。 描述性统计
表1 表示功能性A118G SNP的等位基因和基因型频率，单独列出食物成瘾和非食物成瘾组。 结果还证实该标记处于Hardy-Weinburg平衡状态。 先前的研究表明，该标记的等位基因频率在不同种族群体中有所不同[30]。 然而，由于当前样本的很大一部分是高加索人，并且因为样本不足以按种族分层，我们一起评估了所有观察结果。 可以看出，我们的完整样本中G等位基因的频率与Deb和同事们的综述中总结的其他高加索样本非常相似[30]，以及之前使用类似样本的研究[12].
三种享乐反应变量（即，食物渴望，享乐饮食和高脂肪/糖偏好）如预期的那样是中度到高度相互关联的。 因此，使用主成分分析计算综合得分。 提取的组件在三个标度中占66％的方差，并且所有三个在该因子上强烈加载（加载范围在0.52和0.93之间）。 该方法解决了与多重共线性相关的问题，如果将三个变量分别添加到模型中，则会对后续分析产生不利影响。 它还提高了规模可靠性[48].
表2 显示年龄，BMI，享乐反应（因子得分）和食物成瘾症状的平均值和标准差。 单因素方差分析程序发现基因型组之间在年龄，BMI或食物成瘾症状评分方面无显着差异。 然而，享乐反应性存在显着差异。 事后 比较，使用最小显着性差异程序，发现GG和AA组的快感反应性评分显着高于GA组（GG） 与 GA， p = 0.026; AA 与 GA， p = 0.004），但它们彼此没有差别（GG 与 AA， p = 0.368）。 享乐反应也与YFAS症状评分呈正相关（R = p 0.001）。 还进行二项Logistic回归以评估享乐反应性和YFAS诊断之间的关联。 正如预测的那样，更高的综合评分与更有可能达到食物成瘾诊断相关（B = 1.89， 疯牛病 = 0.36，Wald = 28.22， p 0.001）。 然而，鉴于食物成瘾x基因型组的参与者频率较低，在统计学上使用YFAS症状评分作为后续分析的标准更为合适。
使用独立t检验程序对性别影响进行测试，表明在享乐反应性综合评分或YFAS症状评分上没有显着的组间差异。
3.2。 间接影响
鉴于基因型组与快感反应因子得分之间的显着关联，并且因为后者也与YFAS症状评分显着相关，所以进行间接效应测试以评估享乐反应是否充当A118G标记之间的潜在介导途径。食物成瘾。 基因型组和食物成瘾的直接影响（在没有“中介”变量的情况下）并不显着。 然而，应该注意的是，间接效应的测试可以在预测变量和结果变量之间没有直接关联的情况下进行[49,50]。 对于远远超出结果变量的预测变量尤其如此，遗传因素和食物成瘾症状之间也是如此。 测试模型的结果显示在 图2。 由于基因型组是分类的，指标编码（也称为 假的 编码）根据Hayes和Preacher的建议使用[47]。 针对GA基因型测试GG和AA基因型。 如图所示 表3具有GG或AA基因型的参与者相对于GA基因型（路径a）的享乐反应性更高，其反过来与更高的YFAS症状得分相关（路径b）。 GG和AA基因型（相对于GA）的间接影响与零显着不同。 当使用Hayes测试对YFAS诊断评分的间接影响作为标准时，发现了类似的支持[50]过程宏（间接效应 GG 与 GA = 1.83，95％CI = 0.23-3.75; 间接影响 AA 与 GA = 1.13，95％CI = 0.42-2.00）。 该模型支持这样的假设：GG基因型（尽管罕见）与较高的食物成瘾症状相关，通过对具有享乐功能的食物的响应性提高。 出乎意料的是，AA基因型也通过类似的生物行为倾向与更大的食物成瘾风险相关联。明确测试AA的间接影响 与 GG等位基因组显示这两组之间没有差异（间接效应= -0.44，95％CI = -1.56-0.53）。 控制性别和BMI并没有实质性地改变这些结果。
4。 讨论
该研究的结果部分支持了该模型 图1我们预测A118G标记的G“功能获得”等位基因与对可口食物的高度享乐反应有关。 然而，与我们之前的研究不同，G等位基因和食物偏好中发现了明显的隐性传播模式[12]，目前的数据表明尽管GG基因型具有最高的平均享乐反应性评分，但它与纯合AA组没有显着差异。 此外，杂合GA基因型显着 降低 享乐反应比两个纯合子群中的任何一个，暗示一个 超显性 (超显性 “杂合基团”是指杂合基团位于两个纯合基团的表型范围之外的条件，并且可以假设其具有较低的潜在有害性状的风险 - 换句话说，对该标记物具有更高的适合度 - 纯合子个体效应。 有趣的是，有相当多的证据证明一般人群中的杂合性 - 适应性相关性，有些人认为这是因为近亲繁殖在基因组范围内增加了纯合性水平，并且与健康相关性状的下降有关[51]。 不幸的是，我们的基因发现很难用其他相关研究来验证，因为许多研究在成瘾相关研究中检测A118G SNP已经假设G的主要传播模式，从而创建二元A118G变量（即GG和GA） 与 AA）用于分析目的（例如，[32,52,53]）。 这种策略的适当性现在可以受到质疑，不仅是因为本研究的结果，而且基于最近的荟萃分析证据显示A118G与阿片类药物对阿片类药物反应的总体显着相关性。 共显性 or 添加剂 型号[54]。 因此，鼓励该领域的未来研究人员使用三个而不是两个基因型组分析A118G SNP。 此外，鉴于纯合子（次要等位基因）G组的观察频率相对较低，我们的研究可能无法检测GG和AA组之间的显着差异，尽管前者的平均评分较高。 因此，需要对更大样本进行研究，以进一步检验我们提出的模型及其预测的关联。
我们的研究结果还证实，享乐反应性与YFAS和YFAS诊断的食物成瘾的症状评分显着正相关。 这些研究结果支持了大量证据，表明享乐大脑系统在推动能量密集型食物的过度消费方面具有强大的影响力[55]。 事实上，对食物的快感反应可能会增加暴饮暴食的风险，因为在日常饮食中促进不成比例地选择丰富和高度可口的食物，以及阻碍尝试戒除这种食物摄入模式。 例如，最近的临床前证据表明，暴露于长期和过量摄入热量密度食物的大鼠表现出对电脑刺激的奖励阈值增加（表明对奖励的敏感性降低）[56]和长期可口的食物摄入也导致减少 mu伏隔核中的阿片类mRNA表达 - 再次表明系统下调[57].
一些人已经建议，减少的奖励反应往往会增加通过暴饮暴食来弥补这种不足的动机[58,59]。 然而，在我们看来，这种解释过于简单化，特别是鉴于有证据表明，快感缺乏与抑郁行为有关，食欲减退，以及参与通常有益的经历，如社交互动和父母的动机减少照顾[60,61]。 双重过程模型提供了对奖励敏感度和食物摄入量之间关系的更完整解释[62]。 从个体脆弱性的角度来看，对食物的高度享乐反应倾向于食物摄入量增加，以及超出热量需求的快乐饮食，特别是在无处不在的美味食物的食物环境中。 反过来，过度消费对大脑奖励回路的长期过度刺激可以下调中脑皮质素通路的激活潜力（如上所述），同时增强丰富美味食物的显着性，从而产生强烈的渴望和追求食物的行为[62]。 因此，随之而来的奖励制度下调可以有助于维持暴饮暴食以及饮食抑制后的复发倾向[63]。 事实上，那些对食物成瘾有症状的人通常表示他们的饮食行为正常化的预后不佳[14].
本研究的一个特殊优势是通过享乐反应性对功能性OPRM1 SNP和食物成瘾的间接影响进行了明确的测试。 具体来说，这项测试支持了我们的建议，即通过高度可口的食物的“享乐拉力”对遗传脆弱性的间接影响，以更明显的食物成瘾症状。 这一发现类似于先前的间接效应模型，该模型将心理和行为过程视为从特定基因谱到食物成瘾诊断和肥胖风险的潜在途径[16,64]。 然而，与所有推定的因果模型一样，需要前瞻性数据来验证这些发现。
尽管这项研究取得了重大而新颖的发现，但重要的是要注意其局限性。 值得注意的是，由于GG基因型组相对于其他两组的观察数量较少，并且由于YFAS食物成瘾组中个体的频率相对较低，因此必须谨慎且严格地将遗传学发现视为初步结果。 使用较大样本进行复制可以提高对此处报告的结果的信心和可靠性。
5。 结论
总之，本研究的结果已经证实; 初步地，大脑阿片类药物信号传导强度与人类对美味和高热量食物的快感反应变化之间的关系。 他们还间接地暗示阿片样物质的激活潜力可能导致强迫性暴饮暴食。 还有; 然而; 证据不足以确定OPRM1 A118G标记物对阿片类激动剂（如可口食物和各种成瘾药物）的反应性增强的传播方式。 此外; 鉴于食物成瘾组对食物的快感反应水平显着提高，这可能会导致暴饮暴食倾向，因此我们的研究结果进一步支持了食物成瘾结构的有效性。 暴饮暴食的情节; 并最终成为一种强迫性和令人上瘾的食物摄入模式。
参考资料
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