Front Hum Neurosci。 2017 Aug 3; 11：386。 doi：10.3389 / fnhum.2017.00386。
吴C.1, Garamszegi SP2, 谢X2, 马什DC1,2.
抽象
已经证明大脑中的奖赏途径中的多巴胺能信号传导在食物摄入和肥胖的发展中起重要作用。 肥胖大鼠在摄入食物后释放伏隔核（NAc）中的多巴胺（DA）较少，并且苯丙胺刺激的纹状体DA释放减少 体内 在肥胖的受试者。 这些研究表明，与快感失调相关的DA功能减退涉及肥胖的病理生理学。
为了识别肥胖中的大脑变化，在正常体重和肥胖受试者的死后脑组织中，在一系列增加的体重指数（BMI）中比较DA突触标记物的定量测量。 将纹状体中的DA转运蛋白（DAT）数与中脑DA神经元中DAT，酪氨酸羟化酶（TH）和D2多巴胺受体（DRD2）的相对表达进行比较。 放射性配体结合试验[3H] WIN35,428证明纹状体DAT结合位点的数量与BMI增加呈负相关（r = 0.47; p <0.01）。 在肥胖受试者的体树突状室中DAT和TH基因表达显着降低 (p <0.001）， 与正常体重受试者相比，DRD2没有显着变化. 纹状体DAT的密度降低以及黑质（SN）中DAT和TH基因表达的相应减少表明，肥胖与hypodopaminergic功能相关。 已经提出DA奖励缺乏综合征是导致肥胖的异常进食行为的基础。 突触前DA标记物的神经生物学变化表明，人脑支持中的死后是快感DA失调与肥胖之间的联系。
关键词：
BMI; 多巴胺受体; 多巴胺转运蛋白; 肥胖; 纹状体; 黑质; 酪氨酸羟化酶
结论：28824395
PMCID： PMC5541030
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