Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry。 2012 Aug 7; 38（2）：328-35。 doi：10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002。
戴维斯C.1, Levitan RD, 耶尔马兹Z., 卡普兰AS, 卡特JC, 肯尼迪JL.
抽象
目的：
虽然暴食症（BED）的研究在过去十年中已经蓬勃发展，但对其神经生物学基础的理解仍处于早期阶段。 先前的研究表明，BED可能是一种暴饮暴食综合症，其特征在于对奖赏的过度反应，以及在调节快乐和食欲行为的神经回路中强烈的多巴胺信号传导。 我们研究了D2受体基因（DRD2 / ANKK1）及其与BED表型的关系以及BED的四种亚表型，其反映了对阳性食物刺激的增强的反应。
方法：
在有和没有BED的230肥胖成人样本中，我们对D2受体的五个功能标记进行基因分型：rs1800497，rs1799732，rs2283265，rs12364283和rs6277，并评估暴食，情绪进食，享乐饮食和食物渴望。得分，自我报告问卷。
结果：
与体重匹配的对照相比，BED与反映增强的多巴胺神经传递的rs1800497和rs6277基因型显着相关。 BED参与者也不太可能携带rs2283265的次要T等位基因。 与具有rs1800497的BED的亚表型相关的相同标记显示在预测方向上的最强效应。
结论：
这项研究支持以下观点，即BED可能是由于对奖励的超敏反应而导致的病因-这种诱因可能会在我们当前的环境中以高可口且热量密集的加工食品的大量供应促进暴饮暴食。
结论：22579533
作者： 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
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