在缺乏食物的大鼠中,海马CA1区的D2但不是D1样的多巴胺受体拮抗剂降低了吗啡条件熄灭后的应激诱导的恢复(2020)

Behav Pharmacol。 2020年7月10.1097日。doi:0000000000000546 / FBP.XNUMX。

纳扎里·塞伦杰(Nazari-Serenjeh F)1, 贾玛利S2, 雷扎伊2, 扎拉比安3, 哈格帕斯特A2.

抽象

在滥用成瘾的治疗中,重新滥用药物是一个具有挑战性的问题,人们认为压力是药物复发的主要危险因素。 海马区和多巴胺信号在奖励相关行为中起关键作用。 这项研究的目的是确定海马CA1区中的D2和D1样受体与食物缺乏压力和亚阈剂量吗啡的组合诱导的扑灭吗啡调节位置的偏好有关在大鼠中。 成年雄性大鼠在条件适应和消光阶段后,分别用一种特定剂量的SCH-23390或舒必利(0.5、2和4 µg / 0.5 µl溶媒/侧面)作为D1和D2样受体拮抗剂分别进入CA1中在灭绝的最后一天开始食物匮乏压力之前,先对吗啡调理位置偏好进行分析。 然后,在恢复日,通过注射亚阈值剂量的吗啡(0.5 mg / kg,皮下注射)来检查食物匮乏的动物是否恢复。 在测试期间记录条件场所偏爱得分和运动能力。 我们的结果表明,食物匮乏压力和亚阈值剂量的吗啡相结合会导致吗啡条件位偏爱的恢复。 两种较高剂量的SCH-23390(2和4 µg / 0.5 µl溶媒/侧面)减少了诱导的恢复。 但是,舒必利(0.5、2和4 µg / 0.5 µl溶媒/侧面)不能减少恢复。 结果表明,在食物缺乏压力和吗啡再暴露引起的恢复中,CA1区中的D1样受体比D2样受体更重要。 因此,CA1中的D1样受体可能是治疗阿片成瘾的潜在治疗靶标。

结论:32040018

作者: 10.1097 / FBP.0000000000000546