神经科学。 2005;134(3):737-44.
抽象
大多数滥用药物会增加伏隔核（NAc）中的多巴胺（DA），并且每次都会作为药理学反应。 可口的食物也会释放伏隔核DA，但在幼稚的大鼠中，长时间进食会使效果减弱，并且重复消失。 在特定的饮食环境下，糖的作用类似于滥用药物。 当间歇获得蔗糖时，大鼠表现出DA致敏和阿片类依赖的迹象，例如DA和μ-阿片受体的改变，与苯丙胺和酒精的交叉致敏，以及纳洛酮沉淀戒断的行为和神经化学征象。 本实验询问蔗糖依赖性大鼠每次狂欢时是否释放DA。 我们还预测，随着进食结束，乙酰胆碱（ACh）会在间歇性获得蔗糖的大鼠中延迟。 为了产生依赖性，实验组（Daily Intermittent Sucrose）维持12-h食物剥夺的饮食，将4 h延长至黑暗，然后12-h每天进入10％蔗糖溶液和食物，用于21天。 作为主要结果，这些大鼠每天从37逐渐增加蔗糖摄入量至112 ml（在进入的第一个小时内从13到20 ml），并且在NAc壳中通过测量，将细胞外DA重复增加至基线的130％。在第1天，第2天和第21天，在蔗糖进入的第一个小时期间进行微透析。 三个对照组在第21日未显示细胞外DA的显着增加：1和1（蔗糖两次）仅用于21 h的蔗糖，随意获取蔗糖和食物（每日随意蔗糖）和间歇性食物而不是蔗糖（每日间歇性食物）。 在DA的同时测量的乙酰胆碱在所有组中在每次测试餐结束时和结束后显着增加。
在每日间歇蔗糖组中，在蔗糖粉结束后的第一个样品中发生最高的ACh水平（133％）。 总之，蔗糖依赖性动物具有延迟的ACh饱食反应，饮用更多的蔗糖，并释放比蔗糖或暴食经历的更多的DA，但是非依赖性动物。 这些结果表明，蔗糖间歇性暴食和滥用药物之间存在另一种神经化学相似性：两者都可以反复增加NAc壳中的细胞外DA。
结论：15987666
作者： 10.1016 / j.neuroscience.2005.04.043
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