神经科学快报。 2015 Mar 4; 589：1-6。 doi：10.1016 / j.neulet.2015.01.019。
张C1, 魏NL2, 王..3, 王X3, 张杰1, 张克4.
抽象
这项研究的目的是评估在饮食诱发的肥胖（DIO）和食物喂养的（chow）大鼠中伏伏核壳（NAc-sh）深层脑刺激（DBS）的抗肥胖作用。 还评估了DBS对NAc-sh中多巴胺（DA）信号传导的影响。 DIO和成年大鼠连续14天接受DBS治疗。 每天测量食物摄入和体重增加。 通过qPCR评估多巴胺D1和D2受体的基因表达。 另外，通过微透析测定DA及其代谢产物二羟基苯基乙酸（DOPAC）的细胞外水平。 我们观察到慢性DBS导致DIO大鼠总能量摄入（596.0±65.0kcal与1161.6±22.2kcal，p <0.001）和体重增加（1.45±0.57％与9.64±0.38％，p <0.001）显着降低与假DIO大鼠相比。 在DIO大鼠中观察到D2受体基因表达上调（2.43±0.12 vs.0.64±0.04，p <0.001）和DA水平升高（2.73±0.15pmol / mL vs. 0.62±0.05pmol / mL，p <0.001）与假DIO大鼠相比。 DBS对成年大鼠的食物摄入，体重增加或DA神经传递没有影响。 我们的研究结果支持NAc-sh DBS与中脑边缘DA信号传导的厌食作用的关联，并表明DIO大鼠DA功能的正向改变可能是DIO和成年大鼠DBS不同作用的原因。
关键词： 深部脑刺激; 多巴胺; 伏隔核壳; 肥胖
结论：25578952
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