多巴胺能损伤会导致肥胖人群的身体不适应吗？（2016）

Front Hum Neurosci。 2016; 10：514。

在线发布2016 Oct 14。 DOI： 10.3389 / fnhum.2016.00514

PMCID：PMC5063846

Alexxai V. Kravitz,^1,^2,^* 蒂莫西·奥尼尔,¹ 和 Danielle M. Friend¹

抽象

肥胖与身体不活动有关，这加剧了肥胖对健康的负面影响。尽管人们对肥胖有广泛的共识应该多运动，几乎没有有效的方法来增加肥胖者的体育锻炼。这种缺乏反映在我们对肥胖中缺乏身体活动的细胞和分子原因的有限理解中。我们假设多巴胺信号传导障碍会导致肥胖症患者的身体活动不足，例如帕金森氏病等经典运动障碍。在这里，我们回顾支持这一假说的两条证据：（1）致肥胖饮食的长期暴露与多巴胺的合成，释放和受体功能受损有关，尤其是在纹状体中；（2）纹状体多巴胺对于适当控制运动。确定不运动的生物学决定因素可能会导致更有效的策略来增加肥胖症患者的体育锻炼，并增进我们对肥胖症患者为何难以改变其体育锻炼水平的理解。

关键词： 肥胖，多巴胺，运动，体育锻炼，促进体育锻炼，帕金森氏病，运动障碍

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介绍

肥胖与运动输出的减少有关，通常被称为“缺乏身体活动”（Tudor-Locke等， 2010; Bouchard等人， 2015虽然这种关系是否是因果关系仍然是一个争论的焦点（Simon et al。， 2008; Haskell等人， 2009; Dwyer-Lindgren等人， 2013; 斯威夫特等人， 2014）。尽管身体活动对于健康至关重要，但很少有有效的方法可以提高肥胖人群的体力活动水平，导致一些研究人员得出结论：“目前没有基于证据的干预措施能够可靠和可持续地提高身体健康水平。肥胖成人之间的活动“（Ekkekakis等， 2016）。这一点反映在我们对肥胖患者身体不活动的细胞和分子决定因素的有限理解中。我们相信细胞的理解 为什么 肥胖与缺乏运动有关，需要了解并最终改变肥胖与缺乏运动之间的关系。在这篇综述中，我们提出，纹状体多巴胺的损伤会导致肥胖症中的身体活动不足，类似于经典的运动障碍，如帕金森氏病。

纹状体是一种前脑结构，可控制运动，以及学习和情绪状态。纹状体中有两种主要的投射细胞类型，“直接”和“间接”通路中型多刺神经元（dMSN和iMSN），以及几类中间神经元。 dMSNs和iMSNs展示出独特的蛋白质表达模式，投射目标，并支持不同的行为功能（Alexander和Crutcher， 1990; 德隆， 1990; Gerfen等人， 1990; Graybiel等人， 1994; Le Moine和Bloch， 1995; Obeso等人， 2000; 数字 Figure1A）.1A）。 dMSN表达兴奋性G_s- 多巴胺D₁ 受体（D1R），而iMSN表达抑制性G_i- 多巴胺D₂ 受体（D2R; Gerfen等， 1990）。多巴胺可通过与D1R结合并增强dMSN的输出，或与D2R结合并抑制iMSN的输出来促进运动（Sano等， 2003; Buch等人， 2005; Durieux等人， 2009; Kravitz等人， 2010）。以这种方式，多巴胺能信号传导控制dMSN和iMSN的下游信号传导，并产生电动机输出。为了本次审查的目的，我们简化了这一讨论，但纹状体功能也受到几个额外复杂层的影响（Mink， 1996; Calabresi等人， 2014）。例如，背侧纹状体通常与运动控制有关，而腹侧纹状体与动力和努力运动有关（Mogenson等， 1980; Voorn等人， 2004; Kreitzer和Malenka， 2008).

图1

瘦弱和肥胖条件下的基底神经节电路. （A） 纹状体神经元通过直接途径或间接途径向中脑发送投射。示意图在瘦（左）和肥胖（右）条件下复制，以显示报告的多巴胺能 ...

多巴胺对于适当控制运动的重要性在神经系统疾病中很明显。帕金森氏病等运动不足状态是纹状体多巴胺过少的结果（Hornykiewicz， 2010），而双相躁狂症等过度活跃的状态与过多相关（Logan和McClung， 2016）。增加多巴胺释放的药物（如安非他明）会增加运动产量（Schindler和Carmona， 2002和多巴胺拮抗剂（临床用于减少躁狂发作）常常导致运动障碍作为副作用（Janno等， 2004; Parksepp等人， 2016）。动物的遗传操作进一步支持纹状体多巴胺在运动控制中的作用，因为缺乏多巴胺受体的小鼠运动减少（Drago等， 1994; 徐等人， 1994; Baik等人， 1995; 凯利等人， 1997; Beeler等人， 2016过度表达多巴胺受体的那些过度活跃（Ikari等， 1995; 英格拉姆等人， 1998; Dracheva等人， 1999; Thanos等人， 2001; Trifilieff等人， 2013）。特别是，iMSN中D2R的细胞类型特异性减少减少了野外运动，证明了D2R通过控制iMSN的输出来调节身体活动的充分性（Anzalone等， 2012; Lemos等人， 2016）。总之，纹状体多巴胺由于其纹状体靶神经元的作用而促进动物的运动。

肥胖与纹状体多巴胺功能的损伤有关。报告的损伤包括多巴胺合成和释放的缺陷，以及纹状体多巴胺受体的改变。虽然纹状体DA传播的改变通常与奖励处理有关（Kenny等， 2013; Volkow等人， 2013），我们假设这些损伤也可能导致肥胖和缺乏身体活动之间的联系（图（Figure1B1B).

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肥胖和缺乏身体活动

在人类中观察到体重增加和身体活动之间的反比关系（Hemmingsson和Ekelund， 2007; Chaput等人， 2012; Hjorth等人， 2014），非人灵长类动物（Wolden-Hanson等， 1993），驯养动物（Morrison等， 2013）和啮齿动物（Jürgens等， 2006; Bjursell等人， 2008）。这种关系的跨物种性质表明它是一种保守现象，可能源于在热量过剩时储存能量的进化益处，这是一种本质上罕见的状态。然而，在现代环境中，身体不活动加剧了肥胖对健康的负面影响，增加了心脏病和糖尿病的风险（Al Tunaiji等， 2014; 鲍等人， 2014; Bouchard等人， 2015）。身体不活动可能先于体重增加，从而有助于体重增加（Jürgens等， 2006; Haskell等人， 2009）。事实上，具有高水平自发体力活动的动物可以部分抵御饮食诱导的肥胖症（Teske等， 2012; 张等人， 2012）。虽然预先存在的活动水平差异可能导致肥胖与缺乏身体活动之间的关系，但在细胞水平上仍不清楚 为什么 肥胖的人不活跃。

理解这种关系的部分困难源于两个变量的多方面性质。例如，过度肥胖的重量会限制关节和肌肉的活动性并增加关节疼痛，这可能使人们更难移动（Belczak等， 2014; Muramoto等人， 2014）。然而，单靠体重似乎不足以解释肥胖人群的身体不活动。一些研究人员追踪了体重减轻期间的体力活动水平，以了解体力活动水平是否会随着人们体重减轻而增加，并且体内活动限制效应会减少过多的肥胖。令人惊讶的是，体重减轻通常与减少在身体活动中，而不是增加（de Boer等， 1986; de Groot等人， 1989; 马丁等人， 2007; Redman等人， 2009）。这些结果已经在代谢适应方面进行了解释，因为身体寻求减少能量消耗以补偿由饮食引起的热量缺乏。然而，当在持续一年的体重减轻期间追踪受试者时，身体活动水平仍然没有超过饮食前的肥胖水平（Camps et al。， 2013）。胃搭桥手术后也有类似的报道。尽管体重减轻很多（> 30 kg），但即使在体重减轻高峰后的12个月内，接受胃旁路手术的患者客观测量的身体活动水平也没有增加（Bond等， 2010; Ramirez-Marrero等人， 2014; Berglind等人， 2015, 2016）。对动物的研究也支持这些结论，因为肥胖的丧失再次与身体活动的减少有关，而不是增加（Sullivan和Cameron， 2010; Morrison等人， 2014; Vitger等人， 2016）。我们得出结论，肥胖过度的重量并不能充分解释肥胖与缺乏身体活动之间的关系。相反，有证据表明肥胖引起的适应性继续导致身体不活动，即使在减肥后也是如此。虽然这些适应性可能包括关节或肌肉中的慢性活动性问题，但我们假设大脑中的运动电路也是一个很大的贡献者。具体而言，我们假设纹状体多巴胺能信号传导的缺陷有助于肥胖中身体活动的持续减少。

进一步支持肥胖的重量不足以解释肥胖中的身体不活动的结论，并非所有肥胖动物群体或肥胖者都具有低水平的身体活动。即使在报告纹状体多巴胺缺乏的研究中，身体活动水平仍可保持不变（Davis等， 2008）。在人类的受控条件下也报道了类似的发现。在一项8周研究中，受试者每天通过1000卡路里过量喂养，尽管平均增加4.7 kg，但受试者的自发体力活动显着增加。作者将这种增加与消除多余能量以保持体重的机制联系起来（Levine等， 1999）。尽管平均体重增加了8 kg，但在5.3周的过量饮食研究中报告了体力活动的类似增加（Apolzan等， 2014）。虽然缺乏身体活动是大群体肥胖的相关因素，但个体之间在这一点上存在相当大的差异。这种可变性可能是揭示身体活动与肥胖之间关系的细胞基础的另一种途径。

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肥胖和多巴胺产生和释放的中断

大量动物研究描述了肥胖症中多巴胺系统的改变。肥胖啮齿动物的大多数研究都集中在伏隔核（NAc）中的多巴胺传递，NAc位于腹侧纹状体并参与努力运动（Salamone等， 2007; 施密特等人， 2012）。基于这一角色，NAc对于解释肥胖中缺乏剧烈的体力活动可能尤其重要（Ekkekakis等， 2016）。长期随意高脂饮食降低小鼠NAc中的强直多巴胺（Carlin等， 2013）以及大鼠NAc中的多巴胺转换（Davis等， 2008）。这种特异性缺陷与肥胖不同，因为喂食等热量高脂饮食的大鼠也有多巴胺转换减少（Davis等， 2008）。虽然食物和高脂饮食都会增加瘦大鼠NAc中的阶段性多巴胺，但肥胖大鼠对这些饮食的反应迟钝（Geiger等， 2009）。慢性接触可能是阶段多巴胺信号传导缺陷的必要条件，因为它们可见于6之后，但不是2，高脂肪饮食周数（Cone等， 2013）。与肥胖动物NAc中阶段性多巴胺释放中观察到的差异相似，繁殖后容易体重增加的大鼠对两种食物的多巴胺能反应均降低（Geiger等， 2008）和高脂饮食（Rada等， 2010).

多巴胺释放的上述缺陷可以通过参与多巴胺合成和代谢的基因的改变来解释。中脑多巴胺区域包括黑质和腹侧被盖区域（VTA）为纹状体提供主要的多巴胺能神经支配（图（Figure1）.1）。酪氨酸羟化酶（多巴胺合成中的限速酶）的表达在喂食高脂肪饮食的小鼠的VTA中降低（Vucetic等， 2012; Carlin等人， 2013）。同样，这并不依赖于脂肪储存，因为在配对高脂肪饮食的小鼠中观察到类似的效果（Li等， 2009）。高脂肪饮食对共同乙酰甲基转移酶（COMT）的影响不明显，研究报道降低多巴胺的降解（Carlin等， 2013）或不变（Alsio等， 2010; Vucetic等人， 2012）饮食诱导的肥胖后的表达。有趣的是，在人类中，赋予单胺氧化酶活性低的多态性（另一种负责降解多巴胺的主要酶）与肥胖有关（Camarena等， 2004; Ducci等人， 2006; Need et al。， 2006）。总体而言，证据支持两个结论：（1）暴露于高脂肪饮食会损害多巴胺合成和纹状体多巴胺释放和加工，但（2）异质性存在于这些报告中，表明高脂肪饮食对多巴胺的影响系统很复杂，不同个体之间可能会有所不同。

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肥胖和多巴胺受体功能障碍

多位研究人员观察到肥胖人群中多巴胺受体的改变。至少有一份副本的人 drd2 Taq1A等位基因降低~2-30％的脑D40R可用性（Noble等， 1991; 汤普森等人， 1997）和肥胖的患病率增加（Blum等， 1996; Stice等人， 2008, 2010; 戴维斯等人， 2009; Carpenter等人， 2013）。通过正电子发射断层扫描（PET）测定的肥胖与D2R可用性之间的反比关系也已在人类中报道。这是Wang等人首次报道的。（2001并且最初由其他人支持（Volkow等人， 2008; de Weijer等人， 2011; 凯斯勒等人， 2014; van de Giessen等人， 2014）。然而，其他几个团体未能复制这一发现（Dunn等， 2012; Caravaggio等人， 2015; Cosgrove等人， 2015; Karlsson等人， 2015, 2016; Tuominen等人， 2015），或在纹状体的不同区域发现相反的关联（Guo等， 2014）。有趣的是，郭及其同事注意到体重指数（BMI）和D2R仅在腹侧纹状体中的结合之间存在负相关关系，这可能与努力运动有关（Salamone等， 2007; 施密特等人， 2012）。有几种可能性可以解释D2R结合和BMI研究之间的差异。在这些研究中使用了不同的D2R放射配体，它们可能与D2R或D3Rs差异结合（Gaiser等， 2016）。纹状体多巴胺基调的变化可能会影响结合潜力（Horstmann等， 2015）。最后，实验因素包括用餐后的时间量或受试者之间的个体差异可能导致观察到的差异（Small等， 2003).

通过对mRNA的分析，动物研究更一致地将D2R中的损伤与肥胖联系起来（Mathes等， 2010; 张等人， 2015），蛋白质（约翰逊和肯尼， 2010; 亚当斯等人， 2015）和受体结合（Huang等， 2006; Hajnal等人， 2008; Thanos等人， 2008; Michaelides等人， 2012; van de Giessen等人， 2012, 2013; Narayanaswami等人， 2013）。有趣的是，维持等热量高脂肪（但不是高糖）饮食的大鼠在腹侧（但不是背侧）纹状体中的D2R水平也较低（Adams等， 2015），支持这样的结论：接触高脂肪饮食可能比体重增加本身更好地预测多巴胺能功能障碍（van de Giessen等， 2013）。到目前为止，还没有任何已发表的研究已经检测过D1型多巴胺受体（D1Rs）与人类肥胖之间的关联，因此这里对潜在变化的评估仅限于少数动物研究。相对于瘦对照，肥胖大鼠的D1R mRNA降低（Vucetic等， 2012; 张等人， 2015），另一项研究报告仅在雌性大鼠中D1Rs减少（Ong等， 2013）。我们得出结论，尽管研究和个体中D2R改变存在相当大的变异，但D2R的功能降低似乎是肥胖中特别重要的改变。不幸的是，D1R的研究太少，无法对其与肥胖的关系做出有力的结论。

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多巴胺功能的改变会随着体重减轻而恢复吗？

尚不清楚减肥后肥胖人群中多巴胺信号的变化是否仍然存在。关于该主题的少数研究表明多巴胺能改变至少部分抵抗变化，有时甚至因体重减轻而恶化。高脂肪饮食降低了VTA和NAc中多巴胺生成中涉及的几种酶的水平，并且将这些肥胖小鼠转换为低脂肪食物导致这些酶的进一步减少（Carlin等， 2013; Sharma等人， 2013）。两项PET成像研究报道，人类Roux-en-Y胃旁路手术（RYGB）后D2R结合恢复不足，其中一项显示结合进一步降低（Dunn等， 2010; de Weijer等人， 2014）。一项针对5名女性的小型研究报告，在RYGB后，D2R结合6周后部分恢复（Steele等， 2010）。在肥胖大鼠的食物限制和相关体重改变期间也报道了D2R结合的增加（Thanos等， 2008）。尽管关于该主题的数据是有限的，但似乎饮食诱导的多巴胺功能变化在体重减轻后至少部分持续存在。与此结论一致，肥胖人群的体力活动水平仍然很低，甚至在体重减轻高峰后数月（Bond等人， 2010; Camps等人， 2013; Ramirez-Marrero等人， 2014; Berglind等人， 2015, 2016）。同样，对该主题的少量研究排除了可靠的结论，并强调需要进一步研究肥胖人群中多巴胺能改变的持续存在。

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肥胖和缺乏身体活动：结论

慢性接触致肥胖饮食与体力活动水平和多巴胺能功能的变化有关。饮食诱导的多巴胺系统变化可能足以解释肥胖人群的身体不活动的发展。增加对多巴胺和相关系统中与肥胖相关的变化的理解可能支持基于证据的方法来增加肥胖患者的身体活动。此外，这种理解可以揭示肥胖症中对多巴胺能功能障碍和身体不活动的遗传或环境贡献。

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作者贡献

AK，TO和DF构思了这个想法，并编写和编辑了这份手稿。

利益冲突声明

作者声明，研究是在没有任何可被解释为潜在利益冲突的商业或金融关系的情况下进行的。

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致谢

这项工作由NIH校内研究计划资助。我们感谢Kavya Devarakonda对此手稿的评论。

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多巴胺能损伤是否会导致肥胖人群的身体不活动？（2016）

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介绍