神经精神药理学。 2016 Nov 24。 doi：10.1038 / npp.2016.265。
Majuri J1,2,3, Joutsa J.1,2,3, 约翰逊J.3, Voon V.4, Alakurtti K.3,5, 帕克科拉河5, 拉赫蒂6, Alho H.6, 赫沃宁J3,5, Arponen E.3,7, Forsback S.3,7, 卡西宁五世1,2,3.
抽象
尽管行为成瘾与药物成瘾共享许多临床特征，但它们的行为表型（例如无法控制的赌博或进食）表现出惊人的巨大差异。 人们对行为成瘾中的神经递质功能知之甚少，但在理解其与物质使用障碍的关系和治疗功效的潜在机制方面具有重要意义。 在这里，我们比较两种行为成瘾表型之间的阿片类药物和多巴胺功能：病理性赌博（PG）和暴食症（BED）。
用[扫描] 39名参与者（15 PG，7 BED和17对照）扫描[11C]卡芬太尼和[18F]荧光体正电子发射断层扫描使用高分辨率扫描仪。 结合电位相对于不可置换的结合（BPND）[为]11C]卡芬太尼和流入速率常数（K.i）[值]18用感兴趣区域和全脑体素 - 体素分析分析F]氟多巴。
BED受试者表现出广泛的减少[11C] carfentanil BPND 在多个皮质下和皮质脑区和纹状体[18F]氟多巴钾i 与对照组相比。 在PG患者中，[11C] carfentanil BPND 前扣带回复减少[18F]氟多巴钾i 与对照组相比。 在伏核中，一个涉及奖励处理的关键区域，[11C] Carfentanil BPND 是30-34％更低和[18F]氟多巴钾i 与PG和对照组相比，BED降低了20％（p <0.002）。 因此，BED和PG可分解为多巴胺能和阿片体能神经传递的功能。 与PG相比，BED患者显示出μ-阿片受体可用性以及突触前多巴胺能缺陷的广泛损失。
这些发现强调了成瘾亚型的异质性，并指出了病理行为表达和治疗反应的差异机制。
结论：27882998
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