Int Rev Neurobiol。 2017;136:53-88. doi: 10.1016/bs.irn.2017.08.001.
Karkhanis A.1, Holleran KM1, 琼斯SR2.
抽象
强啡肽/κ阿片受体（KOR）系统与成瘾的“黑暗面”有关，在这种情况下，压力会加剧对药物和酒精暴露的适应不良反应。 例如，急性应激和急性乙醇暴露导致强啡肽（KOR内源性配体）升高。 KOR的激活导致多种神经递质的调节。 但是，本章将重点介绍其对中边缘地区多巴胺的调节作用。 具体而言，KOR激活对多巴胺释放具有抑制作用，从而影响奖励过程。 例如通过慢性药物和/或压力暴露反复刺激KOR，导致强啡肽/ KOR系统功能增强。 通过减少多巴胺的释放或增加多巴胺转运蛋白的功能，KOR功能的这种增强改变了体内平衡，有利于多巴胺信号传导的总体减少。 本章探讨了长期暴露于乙醇对KOR功能的影响以及对多巴胺传递的下游影响。 此外，还将探讨慢性可卡因暴露的影响及其对KOR功能的影响。 此外，KOR也可能参与推动食物的过度消费，从而增加了患肥胖症的风险。 虽然一些研究表明KOR激动剂可减少药物摄入，但其他研究表明拮抗剂可降低成瘾性行为，显示出治疗潜力。 例如，KOR抑制作用减少了依赖动物的乙醇摄入量，减少了慢性应激动物自我服用可卡因的动机，并减少了肥胖动物的食物消耗。 本章将深入研究强啡肽/ KOR系统调节可能具有治疗作用的机制。
关键词： 瘾; 可卡因; 多巴胺; 强啡肽; 乙醇; Kappa阿片受体; 伏隔核; 肥胖; 强调
结论：29056156
作者： 10.1016 / bs.irn.2017.08.001
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