Dyshomeostasis,肥胖,成瘾和慢性压力(2016)

。 2016 Jan; 3(1):2055102916636907。

在线发布2016 Mar 28。 DOI:  10.1177/2055102916636907

PMCID:PMC5193275

抽象

当食欲控制被享乐奖励所取代时,会出现肥胖症状障碍的状况。 食欲的享乐奖励是对含有地方性压力和易于获取和美味的高能量食物和饮料的致肥环境的自然反应。 肥胖症的体内平衡由前额皮质,杏仁核和下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴介导。 ghrelin轴提供了完美的信号系统,用于喂养抑郁症,影响控制和享乐奖励。 Dyshomeostasis在肥胖因果关系,成瘾和慢性病以及身体多样化的人中起着重要作用。 针对失调症来源的预防和治疗工作提供了减少肥胖,改善成瘾对健康影响和提高慢性压力患者生活质量的方法。

关键词: 成瘾,慢性压力,不满情绪,失调,生长素释放肽,享乐奖励,肥胖

动态平衡在自然界和所有生物中无处不在。 它发生在个体生物体内,社会环境中和环境中。 在生化,生理,心理和社会层面,健康生物的顺利运作依赖于体内平衡的成功运作。 然而,只要存在体内平衡,就有可能出现体内不稳定。 当体内平衡受到干扰时,个人,家庭或人群的福祉处于危险之中。 最近,将异常抑郁的原理应用于肥胖的解释().

关键的科学困境是要了解肥胖如何首先发生在当前和全球范围内。 关于肥胖的理论真空一直存在,这违背了逻辑和想象。 一种如此普遍的现象不能超越科学中的解释。 我认为,这个解释是一个相对简单但被忽视的解释:肥胖是一种失调状态。 在本文中,我阐述了关于肥胖症异常抑制(OD)的神经生物学基础的初步假设,并讨论了评论员提出的问题(; ; ; ; ; ; ; ).

理论真空

超重和肥胖的公认解释是能量平衡理论(EBT),其中体重增加是能量消耗低于能量摄入的结果。 这种机械方法导致了现代人对卡路里计数和节食的痴迷()。 确实,任何减少卡路里的饮食都可以实现短期体重减轻,但从长远来看,研究表明,卡路里计数与显着的体重减轻无关。 这一结果的一个原因是所有卡路里都不相等()。 如果你摄入相同数量的蛋白质,脂肪和碳水化合物的卡路里,代谢过程是不同的,脂肪的卡路里更容易在腰部消失,因为进食的热效应会减少卡路里的燃烧。 消耗的食物的质量和类型影响与体重稳态相关的多种途径,例如脑奖励,饥饿,葡萄糖 - 胰岛素反应,饱腹感,脂肪细胞功能,代谢消耗和微生物组。 所有卡路里都不相同:一些食物会损害体重稳态的途径,而另一些则会促进体重调节的完整性。 总而言之,EBT是一种过于简化的描述性方法,它促使受害者指责和侮辱,这对降低肥胖的流行率几乎没有作用()。 有人甚至会说,它增加了它。

与EBT相关的观点是,肥胖和超重是不活动的后果。 这种信念导致了人们在努力减肥方面的很多幻想破灭。 100-kg男性每周需要跑20公里才能达到85 kg的体重。 然而,这种结果大约需要5年才使用锻炼。 这将意味着在5000年内运行5 km,即行星周长的八分之一,以减少15 kg()。 系统评价者得出的结论是,对肥胖个体的饮食干预增加体力活动(PA)对平均体重减轻有一定的影响(如果有的话),这也许并不令人惊讶(; ).

EBT无法为肥胖症治疗或预防提供有效的长期干预措施,这表明作者认为能量平衡方法在理论上是破产的。 它是一种纯粹描述性的体内外能量转移理论,但它没有告诉我们为什么任何一个人会发展肥胖而不是另一个人。 EBT不足,不仅因为缺乏解释力,而且因为它因为被称为“贪婪”和“懒惰”而被指责的超重个人受到侮辱,从而造成了实际的伤害。 EBT不再被认为对完全理解肥胖有帮助,应该退休。

进入稳态理论。 不满情绪理论(COD)提出,在现代生活条件下,饮食的稳态控制会受到干扰,其中大部分人口面临长期压力和负面影响,同时提供低成本脂肪供应和含糖食物。 在这种压迫性的条件下,高热能,高脂肪或高糖食物和饮料的享乐饮食促进了压力和消极情绪的缓解,这无疑是导致肥胖的主要原因。 在很长一段时间内,OD对人类身心健康产生了极为有害的影响,并与代谢综合征,胰岛素抵抗/糖尿病,心血管疾病,癌症,脂肪肝病,多囊卵巢疾病,抑郁症和其他许多疾病相关。不容易逆转,或不可逆转。

肥胖的神经生物学基础

寻找OD解释的第一个地方是神经生物学。 在肥胖者中,精神神经内分泌系统中出现了一些问题。 显然,负责饲养控制的机制已经中断。 但是这种破坏的本质是什么? 为什么一个人而不是另一个人?

肥胖症是由于调节饮食控制的稳态机制的破坏而发生的。 在解决医学和临床科学关注的临床条件范围时,稳态失衡的概念非常古老。 自希波克拉底和盖伦的经典理论以来,临床医学的历史与失调症的基本原理有关。 可能令人惊讶的是,先前未将异常抑制作为肥胖的原因引用。 在下文中,将详细阐述肥胖症中的失调性病例。 在进食和其他依赖类似神经生物学机制的消费形式之间,有趣的相似之处将变得明显:对尼古丁,酒精和非法药物的成瘾以及行为成瘾。 以下部分讨论了与“COD”中包含的心理和社会问题相关的已知生物机制。 在这样做的过程中,提供“真正的综合生物心理社会镜片”的机会被提出来 .

人类喂养中的抑制性失调

在一个促进身体不满,焦虑和抑郁的环境中,稳态反馈循环正在过度消耗不健康的加工食品,这些食品在很长一段时间内会导致大量弱势群体肥胖。 不同医学领域的多项临床研究证明了体内平衡在健康功能和失调的后果中的主要作用。 由于过强的输入或输出流会破坏其正常运行,稳态可能会超载或超控:'当存在大量不受控制的流入时,流入控制器的稳态行为会中断,而流出控制器在存在大量不受控制的情况下会失去其稳态行为流出'()。 动态平衡可能在任何地方被破坏,并且在正常功能中不可避免地会发生扰动().

临床医学中存在许多异常抑制的例子。 众所周知,心理学家Hans Selye报告说,持续的环境压力因素(例如极端温度)以及相关的稳态激素反应会导致组织损伤,他称之为“适应疾病”()。 肠内稳态在炎症性肠病中分解()和导致牙病的牙菌斑的微生物生态学()。 这种形式的抑郁症可能由局部感染和炎症引起,并引起影响神经和内分泌系统的并发症()。 两种主要肠道细菌门,拟杆菌和厚壁菌门之间的平衡改变与临床状况有关。 在肠道的微生物群中,肥胖与细菌的存在减少和放线菌的增加有关(; ). 提出了充血性心力衰竭的失调停滞理论。 提出阿尔茨海默病的锌异常抑制假说。

内分泌和中枢神经系统内的稳态调节与饲养控制有关。 传递感觉和行为影响的皮质区域为伏隔核(NAc)提供输入,而下丘脑外侧区域(LHA)是稳态和昼夜节律影响的部位()。 瘦素等激素与体脂肪量成比例地循环,进入大脑并作用于控制食物摄入的神经电路()。 通过直接和间接的行动,假设瘦素减少了对食物奖励的感知,同时增强了对食物消耗期间产生的饱腹感信号的反应,这抑制了喂养并导致膳食终止。

另一种重要的激素是ghrelin,它是唯一能够增加食物摄入量的哺乳动物肽激素。 有趣的是,ghrelin也对情绪唤起和压力做出反应(; )。 在慢性压力期间,增加的生长素释放肽分泌通过在享乐/奖励系统的水平上起作用而诱导情绪化进食。 由于生长素释放肽具有抗应激反应的抗焦虑作用,这种适应性反应可能有助于控制过度焦虑和预防抑郁()。 在肥胖症中,研究显示,在享乐/奖励系统水平上,应对ghrelin对应激或中枢ghrelin抗性动员的能力降低,这可能解释了无法应对焦虑和增加抑郁症的易感性(图1)。 相反,研究表明抑郁症患者对肥胖和饮食失调的易感性增加().

图1。 

慢性压力与焦虑和抑郁相关的ghrelin的快感/回报模型。

除了瘦蛋白和生长素释放肽之外,已经鉴定了通过从肠道向大脑发送信息来调节喂养的其他脂质信使。 例如,油脂乙醇胺与控制大脑中食物的奖赏价值有关(; )。 喂食高脂肪饮食的小鼠在其肠道中具有异常低水平的油酰乙醇胺,并且与低脂肪饮食的小鼠相比,没有释放多少的多巴胺。 因此,过量饮食脂肪引起的胃肠生理改变可能是导致肥胖过度进食的一个因素().

OD理论认为,肥胖是由强制性的奖励系统引起的,该系统旨在改善慢性压力,焦虑和抑郁,压倒性体内平衡。 在OD理论中,COD()与ghrelin的享乐/奖励反应模型紧密相关(; 图1).1 Labarthe等人。 model包含一些冗余功能和可以避免的重复构造。 在 图2,“慢性压力”和“焦虑/抑郁”被合并为单一构造,“负面影响”。 同样,在肥胖的背景下,“享乐奖励/反应”和“情绪化饮食”在操作上也是一个单一的过程。 通过这些修正,可以看出COD的简单钻石结构来自Labarthe模型(图2)。 的模型 为COD提供神经化学内部的框架。

图2。 

ghrelin在肥胖抑郁症中的潜在作用和改善消极情绪,慢性压力,焦虑和抑郁的享乐奖励系统。

OD理论与神经生物学的融合

传统上,喂养的控制与下丘脑有关()。 血液中的循环因子调节弓状核中能量感知神经元的活动,其通过激活从下丘脑外侧区域到丘脑皮质系统,中枢自主效应器和运动模式发生器的输出来调节食物导向行为。 杏仁核,前额皮质(PFC)和NAc壳的输入汇集,允许基于认知和情感信号直接调节摄食行为。 这些影响饲养控制的途径为COD提供了切入点。 当环境条件是(a)致肥胖时,由于高度可口的高能量食物的现成可用性; (b)由于存在耻辱,抑郁和焦虑而有压力; (c)由于无处不在的社会文化薄弱理想,导致身体不满,我们拥有肥胖形成所需的所有成分。 根据OD理论,COD的认知和情感过程超越了调节摄食和能量稳态分解的神经生物学过程。

杏仁核,PFC和NAc参与调节情绪和摄食。 杏仁核由一组参与情绪学习和表达的核组成,这是情绪神经基础的关键要素。 杏仁核的损伤可能导致情绪感知和表达的阈值增加,情绪学习中的障碍,面部表情的感知缺陷和情绪事件的记忆受损().

在年轻的成年人中,已经发现,故意调节负面影响的能力,能够有效应对压力体验,使PFC区域和杏仁核接触。 测试在情绪调节期间PFC和杏仁核反应是否预测唾液皮质醇分泌的昼夜模式。 他们还测试了PFC和杏仁核区域是否参与了老年人(62-64年)个体的情绪调节。 他们使用功能磁共振成像测量大脑活动,因为参与者调节(通过有意增加或减少)他们的情感反应或参与负面图片刺激。 Urry等。 还在家中收集1周的唾液样本用于皮质醇测定。 增加的负面影响导致PFC和杏仁核活化的腹侧,背外侧和背内侧区域。 预测PFC和杏仁核中脑功能之间的联系,同时减少实验室中的负面影响和家庭环境中内分泌活动的日间调节()。 作者得出结论,PFC和杏仁核之间的功能耦合能够有效调节负性情绪,并且在负面情绪调节期间PFC-杏仁核电路的活性预测内分泌活动的长期调节可能对健康和福祉很重要。

在OD理论中,负面影响导致喂养增加。 这种因果关系是由于调节负面影响的系统,下丘脑 - 垂体 - 肾上腺(HPA)轴也调节摄食这一事实,因此每个过程都会影响另一个过程,从而引起消费增加()。 负面影响会导致人类舒适食物摄入量增加和体重增加()。 在大鼠中,慢性应激导致下丘脑中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)mRNA的降低。 患有过量饮食的抑郁症患者脑脊液CRF,儿茶酚胺浓度和HPA活性均下降。 根据COD理论,人们一直建议人们吃舒适的食物,以减少慢性应激反应网络的活动及其伴随的焦虑(, ).

肥胖与神经内分泌紊乱有关,其中HPA轴起着重要作用。 HPA轴受到负面影响的刺激,这与皮质醇的离散,周期性升高有关()。 延长的HPA轴刺激之后是控制进食和影响的机制的持续降级。 HPA轴中神经内分泌 - 内分泌紊乱的净效应是胰岛素抵抗和体脂积累。 这些是皮质醇的作用,同时减少了生长和性激素分泌物的分泌。 这些变化的结果是下丘脑唤醒和代谢综合征。 HPA轴的反馈调节在这一系列事件中具有关键位置,其控制由糖皮质激素受体介导().

无论是焦虑,抑郁还是压力,负面影响的影响都会受到评估,评估,解释和监控自我和外部世界的PFC的调节,包括对当前身体外观的反应。 一个人的身体不满是立即认知和情感的产物,基于认知评价和对身体属性的本土感知以及对这些的感受。 作为回应,HPA轴产生糖皮质激素,其调节消耗的体内平衡。

除了通过HPA轴调节应激反应之外,最近的研究还发现,存在一种替代系统,用于调节作用于杏仁核的循环生长素释放肽(一种肽激素)中的应激反应()。 我们将在本文后面回到ghrelin的角色。

基于上述证据回顾,总结了COD的神经生物学底物的临时描述 图3。 该模型分别显示前额皮质,杏仁核,HPA轴和内脏肥胖之间的反馈回路,作为身体不满,负面影响,饮食行为和肥胖的调节因子。

图3。 

不满圆的神经生物学基础模型。

来自神经生物学的证据表明,通过过度食用可口食物来缓解压力的享乐奖励系统可以超越饮食的体内平衡(图4)。 此外,进食由复杂的神经网络控制,包括中脑皮质激素通路,其由腹侧被盖区域,NAc,杏仁核,海马和PFC组成。 这些区域是情绪,快乐,欲望,自我体验,身体满足和自我认知的神经基质,并且对饮食模式具有显着影响并且可以产生过度进食。 当存在慢性负面影响和对可口的能量密集食物的可接近性时,享乐系统覆盖并破坏稳态控制。 在肥胖人群中,过量饮食是由COD产生的,这是一种难以控制的自我疗法的享乐补偿,以缓解压力,焦虑和抑郁,与尼古丁,酒精和药物的使用并行,但不完全相同在上瘾的用户中。

图4。 

食物摄入的稳态和享乐控制的相互作用。

进入和退出COD

一个关键问题涉及进入和退出COD()。 谁第一次进入圈子,谁留下谁离开,它是一个旋转门? 一旦进入Circle圈子,做出积极改变的前景如何?

DiClemente小组已经开展了有关健康相关行为变化问题的重要工作(; )。 如果理论要具有真正的解释价值,那么这些问题需要通过稳态理论来解决。 如上所述 ,

挑战在于了解依恋中的早期问题如何影响一些人暴饮暴食或厌食症,其他人如何影响社交病和药物滥用,另一些人则抑郁或焦虑,还有一些人成为成功的专业人士。 这取决于经验,环境,知识和机会如何过滤早期经历并影响这些不同结果的变化过程中的前进。

肥胖的动态平衡理论描述了两个主要系统,COD和动力与能量动员(MEM)系统(图5)。 在COD中,身体不满,负面影响和高能耗的水平失去控制。 Circle中的一个关键点是慢性压力和舒适饮食()。 在MEM系统中,降低的动机导致约束,饮食摄入和活动的变化,这导致主观幸福感,移动性和积极情绪的减少。 整个复合体建立了不健康的饮食习惯,低活动水平,负面影响,超重和肥胖。

图5。 

肥胖症失调:导致超重和肥胖,平衡所需的反馈回路被享乐奖励系统破坏。

在心理学中通常认为肥胖主要是由“生活方式的改变”引起的。 然而,这一假设并未得到证据的证实。 许多司机推动一个人进入圆圈。 我们可以使用人们分配门票的抽奖类比。 在大多数情况下,门票是从受孕时刻开始在生命周期的不同关键时期分配的。 门票根据其作为肥胖决定因素的重要性而带有百分点。 在任何时候,一个人的体重指数(BMI)与他们分配的“肥胖点”的总数线性相关。 肥胖决定因素的示意图显示在 表1.

表1。 

在不满的主要入口点确定肥胖。

产前期和青春期是肥胖持续进入成年期的关键时期()。 遗传易感性,表观遗传因素和产前母体压力,包括伴侣的问题(; )都有影响力。 贫困形式的社会经济劣势导致从婴儿期和青春期到成年期的所有阶段的慢性生活压力。 生活水平低的人遭受社会压迫,长期压力和多次负面影响,克制和享乐吃奖励导致肥胖的脂肪和含糖食物(; ; )。 早期生活压力包括普通养育,父母童年虐待和依恋风格影响食欲,进食行为和整个生命的新陈代谢(; ; ; ; ).

表观遗传学和肥胖症领域相对较新,但在确定肥胖的生物标志物方面正在采取早期措施。 研究结果表明,几种表观遗传标记不仅可以改变子宫内的暴露,而且可以通过成人生活中的生活方式改变来改变,因此有可能采取干预措施来改变不利的表观基因组谱().

遗传和神经生物学因素有助于解释为什么许多人患有肥胖症而其他人则倾向于其他与消费有关的疾病,如酗酒,尼古丁或吸毒成瘾。 再一次,ghrelin帮助讲述了这个故事。 与BMI匹配的肥胖对照组相比,Prader Willi综合征患儿的Ghrelin水平高出3-至4倍()。 Ghrelin显示肥胖和正常体重成人之间的差异很大(并且在患有诸如神经性厌食症和肥胖症的各种疾病的青少年中。 基线生长素释放肽浓度分别增加和减少到厌食症和肥胖女性青少年的混合餐中()。 低血浆生长素释放肽与2型糖尿病,胰岛素浓度,胰岛素抵抗和血压升高(BP)独立相关()。 女性酒精依赖患者的Ghrelin水平也明显高于对照组,但男性酗酒者则不然()。 关于性别和人口群体中不同COD途径的心理内分泌相关性的新兴文献的综述将在其他地方发表。

一旦进入Circle,有没有逃脱? 正如我们所见 表1,肥胖'彩票'的大多数可用“门票”是在一个人到达成年时分配的。 肥胖是在成年早期之前确定的90百分比,只有有限的变化范围。 肥胖病死了。 如果我们考虑到大约一半的表观遗传对肥胖的影响可能是可逆的,并且可能可逆的生活方式决定因素的10%进一步增加,我们得出结论,80-90百分比的肥胖决定因素是治疗不可逆转的。

COD是一种恶毒的,自我维持的。 退出选项很少。 摆脱恶性循环需要强烈的动力和饮食习惯,生活方式和生活哲学的转变。 肥胖是一种治疗难以治疗的持续状态。 通过坚持遵循结构化饮食方案,可以实现2-4 kg的适度平均体重减轻()但饮食系统通常不提供治愈的关键(; )。 心理治疗会导致令人失望的结果,认知行为疗法产生的体重损失最高可达几公斤()。 药物治疗涉及安全性问题,并且还产生相对低水平的体重减轻。 相对于安慰剂,体重减轻范围从奥利司他和氯卡色林的3%到苯丁胺加上托吡酯的9% - 在1年的延长释放()。 临床肥胖患者长期减肥的唯一有效方法是手术,这对于大多数患者而言代价高昂且难以接近().

在目前的知识范围内,肥胖的决定因素实际上是不可逆转的; 这种疾病是持久的,几乎无法治愈。 给病人留下任何其他印象是不道德和误导的。 COD内部的人很可能留在里面。 最可能的退出点将是早逝。 继续提供已知最低效的治疗,并且很可能对身体或精神健康有害是不道德的。 在获得全新认证的内分泌治疗之前,所有必要的资源都应用于预防。

心理稳态的影响范围

超越肥胖的主题,在健康心理学和行为医学的几个领域中出现了失调症的证据。 通常,这些领域遭受理论上的真空。 我在这里讨论了两个特定的区域,其中是一个突出的特征,成瘾和身体多样性。

在肥胖症中,上面已经提出,享乐主义奖励在体重稳态中起着重要的破坏作用。 许多作者指出,食物和药物奖励有一些共同的神经基质,阿片类受体在摄食和奖励中起作用(). 说,

内源性阿片类药物系统独立于个体的持续代谢需要调节食物摄入的享乐价值。 此外,食物匮乏增强了对食物的快感反应,也增加了非食物奖励的动机价值,例如精神兴奋剂......颅内自我刺激......和海洛因摄入量。

这种观点将食品和成瘾药物如尼古丁和海洛因列入类似的类别。 然而,虽然肯定存在相似之处,但对食物奖励和药物成瘾机制之间的比较和区别的评论也表明两种消费方式之间存在重大差异()。 虽然进食是生存所必需的,并且在进化过程中容易受到选择压力的影响,但药物成瘾开始时是一种自愿的选择,被视为“捎带”到预先进化的奖励途径上,参与喂养所需的一部分电路(图6).

图6。 

调节食物摄入和寻求药物的大脑区域。

COD与各种强迫症状相关,如烟草成瘾,酒精,非法药物以及赌博和网络游戏等行为。 这些习惯/成瘾涉及强迫和失控,这对于有关个人而言在健康和金钱方面都是代价高昂的; 所有这些都与愤怒,焦虑或抑郁形式的慢性压力和负面影响有关(; ; , ; )。 不同人口群体的不同消费模式证明“没有适合所有人的规模”,但因果机制基本保持不变。

过度消费是一种享乐主义策略,通过减少负面影响和不满来增加奖励并强化习惯行为。 酒精,毒品,赌博,游戏,购物,互联网使用,电视观看,体育,健身训练,跑步,游泳,晒黑和性爱都是据说由一个或另一个机构上瘾或习惯形成的活动。 这里考虑烟草成瘾就足够了。

吸烟是一种稳态行为,可以纠正多巴胺能奖励系统在生化和生理水平上的不平衡,并减少不满和负面影响。 不同种类的体内平衡相互补充,以稳定生理和心理健康。 有许多不健康习惯的例子,通过享乐奖励和减轻COD的负面影响来加强。

尼古丁成瘾是大脑神经化学变化的结果。 长期吸烟导致身体依赖和强迫使用烟草。 香烟是将尼古丁输送到大脑的最有效和最快速的方法。 来自香烟烟雾的尼古丁很快被肺部吸收,然后迅速进入大脑,在那里它与专门的烟碱乙酰胆碱受体(nAChRs)结合。 尼古丁对nAChR的刺激导致大脑中各种神经递质的释放,其中多巴胺是最重要的,因为它产生快乐。 在吸毒成瘾的吸烟者中,尼古丁因此产生愉悦,唤醒和情绪调节。 然而,单根香烟的效果是短暂的,并且吸烟者需要频繁补充尼古丁以维持认知和情感稳定状态。 对于上瘾的吸烟者,吸烟是一种稳态过程,可以维持大脑中所需的尼古丁水平().

随着慢性尼古丁成瘾,耐受性发展,因此需要更多的尼古丁来提供相同的神经化学作用。 尼古丁需要维持正常的大脑功能,停止吸烟,或在吸烟之间留出更长的间隔,与戒断症状,​​烦躁,焦虑,注意力不集中,饥饿,体重增加和与他人相处的问题有关。 因此,尼古丁成瘾是一种“双刃剑”,既可以通过愉悦和唤醒的积极效果以及避免尼古丁戒断的不良影响来维持。 通过以特定行为(例如喝咖啡或喝酒),打电话,开车和/或完成用餐等形式加强吸烟与“触发器”之间的联系来调节烟草使用。 与吸烟行为相关的感觉运动触发因素,例如香烟烟雾的气味,味道和感觉成为吸烟和保持吸烟的线索().

在烟草成瘾的形成中,新手吸入烟草烟雾,在早期阶段,在口腔和喉咙中产生有毒和令人不快的感觉。 然而,随着每次连续吸入,当吸烟者加强习惯时,喉咙和口腔中的不愉快感觉被满意感所取代。 随着快乐的感觉和消极情绪的减少,习惯得到加强,满足感变得更强烈。 随着习惯力量的增加和成瘾的确立,吸烟者感觉戒断症状的强度越大,他/她在点燃下一支香烟之前等待的时间越长。 偶尔吸烟开始后几天或几周内出现成瘾症状().

吸烟者有效地使用吸烟作为情绪控制的一种形式,作为自我药物,滴定剂量以匹配瞬间情绪。 吸烟者能够在逐个吸烟的基础上调节烟雾和尼古丁摄入量,这是烟草依赖过程早期获得的吸烟控制的一个方面()。 出于这个原因,吸烟者报告说,卷烟有助于减轻他们的压力感(图7).

图7。 

成瘾的不满循环:负面影响的稳态减少和低满意度导致消费增加,通过享乐奖励的积极强化和姑息的负强化增加习惯力量 ...

与吸烟者的主观经验相反,吸烟者的压力水平高于不吸烟者,而青少年吸烟者报告说,随着他们形成规律的吸烟模式,他们的压力水平也在增加()。 尼古丁消耗迅速增加心率和血压().

尼古丁成瘾加剧了压力,但却给吸烟者带来了一种消极的印象,即它会减轻压力。 因此,所谓的吸烟“放松效应”是扭转香烟中尼古丁消耗期间产生的紧张和烦躁的结果。 上瘾的吸烟者需要尼古丁才能感觉正常()。 令人不快的戒断症状通常与服用药物的冲动和意图的增加有关。 此外,上瘾的人将应对负面影响作为药物使用的潜在动机()。 戒烟的行为导致压力减轻。

尼古丁成瘾的一个潜在机制是增加多巴胺传递,这给人一种愉悦或满足的感觉。 尼古丁的多巴胺活性增加导致吸烟者满意的感觉,但随后多巴胺的减少使吸烟者渴望获得更多的香烟(; ).

负面影响会影响个人消费的程度,无论是食物,吸烟,酗酒,其他药物或行为,以及一个人渴望的强烈程度,以及最终,一个戒烟者是否会回归有害消费。 慢性饮酒会改变影响系统的正常功能,导致对压力的敏感性增加()。 这增加了进展的可能性,因为它产生了退化的循环,其中暴露于压力导致消耗的增加,进一步降低了应对压力的能力并缩短了禁欲期之间的间隔长度。

人口中的许多人都有多种成瘾(; )。 在这些个体中,多种COD以互补的方式运作。 图8 说明了对尼古丁,乙醇,可卡因和赌博上瘾的人的模型。 四个并发成瘾者各自拥有自己的稳态系统和COD。 同一个人也可能有其他成瘾(例如咖啡因,其他药物和互联网),并且已经复杂的图表需要扩展到包括这些。 不同的成瘾具有关联连接,并且任何一个行为可以充当其他一个或多个的触发器。 调节食欲寻求和成瘾行为的大脑区域可能在成瘾之间有所不同,但至少包括一些显示的区域 图5。 这四种成瘾相互强化,经过长时间的接触,成瘾从外部影响和强迫性中被封闭(; )。 整个系统变得自我维持,所有成瘾都在单一的享乐奖励系统的控制下,旨在减轻重复的食欲行为的负面影响。 如前所述,肽ghrelin激活奖励系统,其受体(GHS-R1a和R1b)似乎是酒精,可卡因,苯丙胺和尼古丁诱导的奖赏所必需的()。 在ghrelin的影响下,享乐奖励系统优先于体内平衡的正常功能,维持COD并使个体处于显着的长期风险中。

图8。 

多重不满圈:一个沉迷于尼古丁,乙醇,可卡因和赌博的人。

各种各样的身体

在讨论肥胖耻辱时, 提出需要进行文化转变,“不仅要减少薄弱的价值,而且要促进社会对各种身体的接受,包括传统上被认为没有吸引力,不健康和非生产性(即残疾和/或肥胖)的身体。” 表明这种文化转变已经在进行中,为一个“健康”的理想身体而不是一个瘦弱或强壮的身体做准备。

根据这一观点,在各种各样的生活环境和条件下,稳态和失调是明显的(见 表2)。 行为稳态以多种方式发生,包括应对策略,补偿行为,生命识别项目以及对疾病,伤害和生活事件的无限复杂适应。 耻辱化的关键意义在于肥胖,巨人症,侏儒症以及在许多情况下毁容的明显可见性。 耻辱程度可能部分受到对条件的自我责任的影响。 巨大主义,侏儒主义以及在许多情况下毁容都是遗传和不可避免的。 肥胖通常被视为可控制的,可变的并且是个人选择的问题。 肥胖人可以的社会认知 选择 如果他们愿意减肥,但却没有这样做,可以解释现代社会对肥胖人群的相对强烈的耻辱感().

表2。 

对不同条件的不满情绪。

动机

重点关注自我决策理论中的动机结构(SDT; )。 他们认为,COD'并不能解释为什么有些人暴露在相同的条件下(例如丰富的不健康食品,负面的生活事件)不会增加体重并变得肥胖,并且它强调了不将个体视为活性剂的策略。他们自己的行为。 我在这里澄清了我的理论的动机方面。

毫无疑问,动机在人类行为改变和肥胖病因学中起着关键作用。 如前所述,'仍有必要解释 形成一种 or 为什么 超重或肥胖可以在易感个体中发展,并且 为什么有些人发展它而不是其他人'()。 静态稳态理论(HTO)认为,人类健康始终受到监管 多个体内平衡系统 并联和级联运行均指向功能的稳定性。 所有成千上万的稳态系统在维持人体组织的稳定性方面相互关联和互补。 我推荐读者 图5。 在我之前的文章中,我只关注了许多自稳系统中的一个 化学需氧量,反馈循环,包括身体健康,生活满意度,影响和消费。

与COD同等重要的是 MEM系统。 MEM系统包括动机,约束,饮食,身体健康,活动,主观幸福感,流动性和情感。 如图 图5 表明,MEM和COD系统都同样参与调节身体健康和情感,但只有MEM系统包括个人动机。 毫无疑问,MEM系统在维持健康的习惯和行为以及出现问题时,对于超重和肥胖的产生具有重要意义。

考虑SDT的调节风格是有帮助的,这些调节风格沿着所谓的连续体区分,其范围从非自我确定的风格(即,无动力,外部调节和内向)到自我确定的风格(即识别,整合和内在动机)。 如建议的那样 ,有关动机风格的SDT概念与HTO之间存在相似之处。 COD非常适合“受控动机”的形象2 在SDT内。

研究由 提供了有关最不可能与不健康饮食,抑郁症状和BMI增加相关的动机风格的有趣证据,即“受控动机”。 揭示了一种与COD一致的反应模式,即饮食调节不成功,关注数量而不是食物的质量,暴食和抑郁症状,低自尊和低生活满意度以及BMI增加,都与控制显着相关监管(表4 in )。 另一方面,发现自主调节与对食物的质量而非食物的关注,饮食的成功调节,健康的饮食行为,高自尊和高生活满意度显着相关。 人们不希望对该理论有更积极的证实,尽管直到Pelletier等人才知道它。 引起了我的注意。

从这个角度来看,受控动机和自主动机的两个概况代表了动态平衡连续体的两端。 自主动机带来令人满意的内在控制饮食行为,相对较高的生活满意度和积极情绪,一种积极的动态平衡状态。 另一方面,受控动机是个体不平衡的一个组成部分,其中个体未能享受或内化饮食行为的预期目标()。 COD完全由“受控监管机构”代表,他的饮食习惯已经失去控制,其生活满意度和影响程度已经恶化。 在SDT中,受控制的监管有三种形式:

  1. Introjected Regulator,不想为他们看起来和吃的方式感到羞耻,觉得他们必须绝对瘦,如果他们不能控制他们的饮食行为,他们会感到羞辱。
  2. 外部监管机构,与他们关系密切的其他人坚持认为他们以某种方式做事,如果他们不能吃得好,他们身边的其他人会感到不安,他们周围的人会唠叨他们这样做,或者是他们期望的。
  3. Amotivated Regulator,最糟糕的情况,感到无助和绝望,不知道该怎么做,给人的印象是他们浪费时间来调节他们的饮食行为,而不是看他们的努力如何导致健康饮食或帮助改善他们的健康。

在SDT中,动机是王道,在自主权,能力和相关性方面需要满足的指挥作用()。 在HTO中,动机更像是一个朝臣而不是国王,但却是MEM系统中的关键角色。 从HTO的角度来看,动机在实际行为改变中的作用应该根据系统评价和荟萃分析来之不易的发现来评估。 卫生保健中SDT研究的荟萃分析发现,自发性自我调节与.06和.11的心理和身体健康之间的相关性较低; 控制性调节与-.19和.09的精神和身体健康之间的关系; 以及-.05和-.15的无动于衷和心理健康之间的关系。 这些研究结果表明,动机风格最多只能控制3-4%的心理和身体健康差异。

SDT结构与健康结果之间的这些适度的经验关联可以部分地通过关于自我决定动机评分的方法学问题来解释。 作为所采用措施基础的假定自决连续统一体的有效性尚未得到强有力的最新心理测量分析的支持。 在对连续统概念的Rasch分析中, 发现了多维因子结构的有力证据,而不是连续统一的证据。 这一重大问题严重限制了SDT在预防肥胖中的应用。 在解决这些方法问题之前,SDT的状态仍然不确定且不清楚。 除非心理学理论和干预措施能够在健康结果的客观利益中得到兑现,否则它们往往只会带来虚假的希望和失望。

基于SDT的运动激励变量的随机对照试验(RCT)评估了3年体重变化的行为体重控制干预()。 基于1年度SDT的干预措施立即得到了随访,然后在2年后再次与221女性参与者进行了随访。 干预组参加了30会议,旨在增加PA和能量消耗,采用符合中等能量缺乏的饮食,并整合运动和饮食模式,以支持体重维持。 对照组在几个涵盖各种主题的教育课程的基础上接受了29一般健康教育课程,例如预防性营养,压力管理,自我护理和有效的沟通技巧。

治疗对1-和2-年自主规定,2-year PA和3-年体重变化具有显着影响。 12个月的平均体重减轻为-7.29%,而对照组为-1.74%,但随着时间的推移,干预效果逐渐减弱,在3.9个月的对照组中仅显示-1.9%与-36%。 干预使2.0月的平均体重减轻36%大于对照条件。 自主风格动机将-31与3年重量变化相关联,仅解释体重变化方差的10%。

不幸的是,SDT中动机的抽象的,理论上的重要性尚未以具体的健康结果的形式建立。 个人动机的作用似乎是一个非常适度的,在复杂系统中的一个过程,如HTO中所阐述的那样。

上游与下游干预

要对肥胖流行病产生重大影响,必须提供有效的干预措施。 任何减少肥胖流行病的长期战略都需要以有效性和成本效益为基础。 在这方面,上游干预措施(一级预防措施)已被证明比下游干预措施(二级预防措施)更有效,更具成本效益。 最近对肥胖流行病的经济分析得出结论:

教育和个人责任是减少肥胖的任何计划的关键要素,但本身并不充分。 需要额外的干预措施,减少对个人有意识的选择的依赖,更多地依赖于环境和社会规范的变化。 ()

今天有1十亿加上患者活着。 这些1亿人口普遍存在的个人层面心理干预所需的基础设施远远超过可用资源。 为了对肥胖流行病产生任何实际影响,必须将预防工作与具有上游政策的个人结合起来,以改变目前促进社会各阶层肥胖传播的背景。

认为“环境变化......实施起来可能很慢,可能非常昂贵,并且可能会被具有竞争利益的行业所阻碍”。 然而,仅举两个例子,以糖或广告法规形式的环境变化可以产生可观的收入。 加糖饮料消费税和取消向儿童广告不健康食品的税收补贴都将导致大量的年度税收收入(分别为12.5亿和80百万美元;见 )。 的分析 , )已经表明,这些预防性干预的成本效益大于公布的治疗肥胖的临床干预措施。 使用社交认知模型的个人方法已经过多年的尝试和测试,结果令人失望(). 审查了40肥胖预防干预的长期经济发现(至少41年)。 根据他们的分娩方式,设定和针对行为的风险因素对干预进行分组(n = 21),社区(n = 12)和环境干预(n = 8)。 报告说,修改目标人群环境的干预措施(即财政和监管措施)具有最佳的成本效益。 毫无疑问,预防肥胖需要在社会各阶层采用具有成本效益的干预措施。

对于今天生活在肥胖症中的1十亿以上的人来说,这些话不会受到欢迎。 但面对真相比生活在一个充满希望和期望的梦想世界中更好。 对于今天活着的绝大多数肥胖人来说,没有明显的逆转。 目前的治疗方法令人失望,费用昂贵,并且通常会产生不良副作用,特别是药物和手术()。 唯一有意义的前进方法是预防 - 尽可能多地防止新病例。 重点应放在上游方法上,防止新的洪水在到达不归路之前。

灵性稳态?

Piko和Brassai(2015)提出了一个案例 精神平衡 作为一种动态平衡的形式。 他们正确地认为,存在主义态度与“身份形成,道德发展,价值相关态度,个人目标和生活方式选择”密切相关。 在生活中有意义鼓励参与健康促进行为和避免健康风险行为,如肥胖和饮食失调。 除了身体,文化,社会心理和经济需求外,健康的定义还可以包括精神需求,而不仅仅是没有疾病(:5)。

讨论了意义建构模型 这表明人们的观念可能会导致对生活,身体和世界的内容/不满。 美国,

根据意义制作模型,人们认为一个人的疾病与一个人的全球信仰不一致的程度,例如关于身份(例如,我过着健康的生活方式)和健康(例如,过着健康的生活方式)保护人们免于疾病)和全球目标(例如,长期健康生活的愿望)决定了疾病的痛苦程度。 (p.43)

意义建构模型 假设全球信仰和身份之间的差异会产生困扰。 在某些情况下,这些信仰本质上是属灵的。 然而,灵性研究的主要来源通常不支持提出的模型 .

生命中意义和目的的核心作用以前曾被提倡过 后来,在Salutogenic理论中 , )。 也不 研究和安东诺维奇的salutogenesis理论进行了讨论 , )。 我们绝不能忘记什么 关于居住在集中营的囚犯说:“每个男人都只受到一个想法的控制:为在家里等待他的家庭保持活力,并拯救他的朋友”。 在描述囚犯的梦想生活时,他说,“囚犯最常梦想的是什么? 面包,蛋糕,香烟和温暖的浴池。 缺乏这些简单的欲望使他无法实现梦想中的愿望。 在另一个地方,弗兰克尔描述了他最终的认识,就是爱满足了一个人对意义的需求:

一个想法让我感到震惊:这是我生命中的第一次看到了真相,因为它被许多诗人录制成了歌曲,被许多思想家称为最后的智慧。 真相 - 爱是人类可以追求的终极和最高目标。 然后我抓住了人类诗歌和人类思想和信仰必须传达的最大秘密的含义:人类的救赎是通过爱和爱。 我明白一个在这个世界上什么都没有的人仍然可以知道幸福,只是在短暂的一刻,在他心爱的人的沉思中......“把我当作封印在你的心上,爱就像死亡一样强烈”。

在弗兰克尔的描述中没有提到寻找灵性的意义。 断言他所谓的“意义意志”:人类将意义作为他生命中的主要动机。

HTO是幸福一般理论的一个特例,它假定主观幸福感与生活满意度之间存在因果互惠关系(; )。 实证研究表明,生命意义与主观幸福感之间存在着强大而稳定的关系()。 经历过有意义的生活的人往往更加乐观和自我实现(),体验更多的自尊()和积极的影响(),以及减少抑郁和焦虑()并减少自杀意念()。 安东诺夫斯基的致吐理论强调了意义,生活目的和积极健康结果之间的关系().

对于许多人来说,精神体验是他们生活的重要意义的源泉。 然而,精神信仰和经验远非普遍。 引用一个统计数据,在500-750地区,全世界有数百万人没有宗教或精神信仰,并且像宣告无神论者一样生活()。 在体内平衡中,生物体积极地努力减少数量或质量的最佳水平与其当前状态之间的差异。 虽然很多人当然都在追求意义并且可能觉得他们过着“空虚的生活”,但没有证据表明他们有灵性的最佳水平或稳态机制。

需要更多研究的问题

动态平衡理论提出,体重增加是由身体不满,消极情绪和过度消费组成的COD所促成的。 借鉴这个框架, 描述两个领域的研究,受害者指责和贬低薄的理想。 他们认为,以大学为基础的临床健康心理学家在实施大规模方法方面具有独特的优势,这些方法在解决HTO的核心问题方面显示出前景。 Annunziato和Grossman引用了一些研究实例,其中包括瑞典的“社会和情绪学习”课程,该课程表明受害情况有所减少()和减少饮食失调的'身体项目'(),在理想的内化中,身体形象的不满和女学生的负面影响()和一个基于互联网的计划,表明大量增加预防效果(). 建议在学校环境中更广泛地使用青少年和年轻人的全身和个人干预措施。 例如,可以设计中学和大学的大型课程,以实现文化变革。

以学校为基础的课程描述 总部设在加拿大阿尔伯塔省。 展示了以学校为基础的预防儿童肥胖计划的可行性和有效性,艾伯塔省项目促进学校的积极生活和健康饮食(APPLE学校)。 干预措施包括在每个10学校开设全日制学校健康促进者,以实现健康饮食和积极的生活政策,实践和策略,同时吸引包括家长,员工和社区在内的利益相关者。 协调员为学校​​的健康课程和有组织的活动做出了贡献,如烹饪俱乐部和健康早餐,午餐和小吃计划,课后PA课程,步行上学日,社区花园,周末活动和流通通讯。 通过2010,APPLE学校的学生饮食习惯和PA水平显着提高,而肥胖患病率相对于其他艾伯塔省学校的同龄人下降(图9)。 其他综合性的校本课程取得了类似的积极成果(; ; ; )。 理想情况下,健康饮食习惯和常规PA的教育和培训将成为每个学校课程的一部分。

图9。 

根据以学校为基础的肥胖预防计划,对加拿大和艾伯塔省(以百万美元计)避免医疗费用的生命历程预测(转载自 , 图6).

提到社交关系在饮食模式和浪漫伴侣中的作用,这些伙伴在饮食行为,身体形象和肥胖风险方面似乎特别重要且是一个未被充分考虑的因素。 符合 在一项双盲随机交叉试验中研究了婚姻关系质量对食欲调节的影响()。 43夫妇的两名成员在两次访问开始时吃了一顿标准餐。 采用观察性婚姻冲突记录来评估婚姻危机。 在2,4和7小时后,在餐前和餐后对Ghrelin和瘦蛋白进行取样。 与不那么痛苦的婚姻相比,发现更多苦恼婚姻的人有更高的餐后生长素释放肽和更低质量的饮食,但仅限于BMI较低的参与者。 因此,Ghrelin和饮食质量可能是婚姻痛苦与其负面健康影响之间的联系().

在不和谐的环境中成长的孩子,不和谐是由社会经济劣势还是其他因素造成的,都会受到父母的挫折,关系不和,缺乏支持和凝聚力,消极的信仰体系,未满足的情感需求和普遍的不安全感。 这些压力的经历增加了心理和情绪困扰的风险,包括低自尊和自我价值,消极情绪,消极自信,无力,抑郁,焦虑,不安全和对压力的敏感性增强().

除了COD模型之外,还建议考虑动态平衡,应对方式和习惯。 他们认为将这些因素纳入肥胖的稳态理论可能有助于“扩大其解释力和相关的干预途径”。 此外,他们认为对肥胖流行病和相关慢性病采取有意义的方法将需要“政策和监管以及旨在降低静态负荷的有针对性的行为策略”。 然而,在本作者看来,动态平衡的概念并没有为COD模型增加任何新东西,而COD模型建立在动态平衡概念的基础上。 。 “动态平衡”和“静态负荷”的概念似乎是基于对动态平衡的原始概念的误解,其中涵盖了支持者希望归因于动态平衡的所有功能()。 此外,动态平衡的构造无助于我们更好地定义压力。 我同意 谁提供了一个有用的“动态平衡理论”,如下: 写道:

'(术语)压力将用于描述对个体有威胁的事件,并引发生理和行为反应作为动态平衡的一部分 除了正常生命周期所强加的'(我的斜体)。 实际上,他们提出压力只是一种可以激活......全能(或者,我喜欢,稳态)反应的挑战。 因此,我们可以总结一下他们的立场:生活是一系列挑战; 有些是正常生命周期的一部分; 有些可以被描述为压力源; 必须满足所有这些挑战,即必须保持稳态; 维持体内平衡的过程(他们称之为动态平衡的过程)涉及磨损(它们称为静态负荷),这可能对健康产生不利影响。 McEwen和Wingfield的论文的重新陈述可能看起来很平庸,但用删除的括号中的词语阅读它将证明理解他们的论文并不需要采用动态平衡术语。 那时仍然存在的关键问题是:动态平衡的概念是否有助于我们更好地定义压力? 我建议答案是'不'。 (:1198)

结论

动态平衡是一种无所不在的过程,在理论心理学中被忽视了。 动态平衡是维持健康生物的主要过程。 体内平衡的破坏导致疾病,包括肥胖,成瘾和慢性疾病,包括身体多样化的人的压力。 所有这些条件都需要恶性COD的自我强化活动。 享乐奖励优先于体重稳态产生OD。 初步模型表明,OD由PFC,杏仁核和HPA轴介导,具有肽激素生长素释放肽的信号,同时控制摄食,影响和享乐奖励。 当前知识中的全部证据表明,肥胖是一种持久的,难以治愈的疾病。 针对失调症来源的预防和治疗工作提供了减少肥胖,改善成瘾和提高慢性压力患者生活质量的方法。

致谢

作者热烈感谢评论者关于肥胖的动态平衡理论对这一理论发展的见解:Rachel Annunziato,Kristin August,Lindzee Bailey,Laszlo Brassai,Emily Brindal,Janine Delahanty,Carlo DiClemente,Stephanie Grossman,Camille Guertin,Charlotte Markey,Patrick Markey,Jennifer Mills,Christopher Nave,Luc Pelletier,Bettina Piko,Paige Pope,Meredith Rocchi,Kaley Roosen,Diane Rosenbaum,Kamila White和Gary Wittert。

1.最近出版的类似模型 ,讨论导致肥胖的情绪困扰:

...内心紊乱最终导致心理 - 情绪超负荷,引发一连串的体重增加诱导效应,包括适应不良的应对策略,如饮食抑制负面情绪,慢性压力,食欲上调,低度炎症和可能减少的基础代谢。 随着时间的推移,这会导致肥胖,循环因果关系和进一步的体重增加。 (p.770)

2.在自我决定理论中,非自主动机的术语是“受控动机”。 也许,一个更合适的术语是'Un控制动机'。

脚注

 

利益冲突声明: 作者声明在本文的研究,作者和/或出版物方面没有潜在的利益冲突。

 

 

资金: 作者未收到本文研究,作者和/或出版物的财务支持。

 

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