神经药理学。 2018 Mar 15; 131：326-336。 doi：10.1016 / j.neuropharm.2017.12.039。 Epub 2017 Dec 29。
德曼RC1, Ferrario CR2.
抽象
对人类的研究表明，对巴甫洛夫食物线索的更强烈的激励动机反应可能会导致过度消费导致并维持肥胖，特别是在易感个体中。 然而，这种增强的激励动机是否是肥胖的结果，或者更确切地说是在肥胖之前出现是未知的。 此外，虽然人类成像研究提供了关于易感和非易感个体之间纹状体反应性差异的重要信息，但调节这些行为差异的神经机制尚不清楚。 伏隔核（NAc）介导提示触发的奖励寻求和NAc中的活动在肥胖易感人群中得到增强。 因此，在这里，我们使用选择性繁殖的肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠来检查激励动机的内在差异，以及NAc AMPAR在肥胖之前表达这些行为的作用。 我们发现肥胖倾向的大鼠表现出强烈的线索引发的寻求食物（巴甫洛夫到仪器转移，PIT）。 使用AMPAR拮抗剂的NAc内输注，我们显示这种行为是由NAc核心中的CP-AMPAR选择性介导的。 此外，生化数据表明，这部分是由于经验诱导的肥胖倾向大鼠的NAc中CP-AMPAR表面表达的增加。 相反，在肥胖抵抗大鼠中，PIT较弱且不可靠，并且训练没有增加NAc AMPAR表面表达。 总的来说，这些数据表明，在肥胖发展之前，食物线索在肥胖易感人群中获得了更大的激励动机控制。 这为以下观点提供了支持：增强的内在激励动机可能是一个促成因素，而不是肥胖的结果。 此外，这些数据证明了经验诱导的PIT中NAc CP-AMPAR上调的新作用，指出导致成瘾和肥胖的过程之间潜在的机制相似性。
关键词： AMPA受体; 瘾; 谷氨酸可塑性; 动机; 坑; 纹状体
结论：29291424
作者： 10.1016 / j.neuropharm.2017.12.039
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