暴露于高脂肪高糖饮食导致proopiomelanocortin的强烈上调,并且差异地影响大鼠脑干中的多巴胺D1和D2受体基因表达(2014)

神经科学快报。 2014 Jan 24; 559:18-23。 doi:10.1016 / j.neulet.2013.11.008。 Epub 2013 Nov 19。

AlsiöJ1, Rask-Andersen M.1, Chavan RA1, Olszewski PK2, 莱文AS3, 弗雷德里克森1, SchiöthHB4.

抽象

通过将体重状态与与DA信号传导相关的基因变体相关联的研究已经建立了肥胖与多巴胺(DA)之间的强烈联系。 迄今为止,研究这种关系的人类和动物研究主要集中在DA在中脑边缘通路中的作用。 这项研究的目的是调查脑干中潜在的DA受体失调,其中这些受体在高脂肪高糖饮食(HFHS)暴露期间在膳食终止中发挥潜在作用.

还分析了其他关键基因的表达,包括proopiomelanocortin(POMC)。 我们将大鼠随机分为三组: 随意访问HFHS(n = 24),受限的HFHS访问(n = 10)或控件(慢送,n = 10)。 5周后,通过qRT-PCR研究脑干基因表达。 我们观察到,与进食正常饮食的对照组相比,随意进食HFHS的大鼠中POMC表达增加(p <0.05)。 此外,在自由喂养的HFHS大鼠的脑干中,DA D2受体mRNA的表达下调(p <0.05),而与普通食物相比,这些动物中DA D1受体的表达上调(p <0.05)。喂老鼠。 在对照实验中,我们观察到与食物喂养的对照相比,暴露于HFHS饮食的大鼠的下丘脑或急性食物缺乏的大鼠的脑干中的DA受体或POMC基因表达没有影响。

目前的研究结果表明脑干POMC对可口的食物有反应,并且在获得能量密集的饮食后DA失调不仅发生在纹状体区域,而且发生在脑干中,这可能与暴饮暴食以及暴饮暴食的发生和维持有关。肥胖。

关键词: 脑干; 多巴胺; 后脑; 肥胖; 阿黑皮素原

结论:24262750

作者: 10.1016 / j.neulet.2013.11.008