Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol。 2002 Oct;283(4):R905-10.
Fetissov SO1, 梅吉德MM, 佐藤T., 张丽华.
抽象
正如先前的微透析研究所揭示的，基础和食物摄入伴随的多巴胺释放在肥胖与瘦Zucker大鼠的下丘脑中显着不同。 在本研究中，我们确定了多巴胺能受体是否也在肥胖症中受损。
使用RT-PCR技术研究多巴胺能D（1）和D（2）受体mRNA表达在腹内侧下丘脑（VMH），下丘脑外侧区域（LHA）和肥胖和瘦Zucker大鼠的腺垂体（AH）中的表达。 在肥胖的Zucker大鼠中，我们发现VMH和AH中D（1）受体mRNA的上调和LHA中的下调，而D（2）受体mRNA在VMH和LHA中均下调，但在AH中没有变化。 ，与瘦老鼠相比。 此外，通过免疫组织化学在肥胖大鼠的室旁核中观察到D（1）受体染色的增加。 我们选择VMH来测试观察到的肥胖大鼠的多巴胺受体表达的变化是否诱导过度吞咽所表达的多巴胺的行为致敏。 隔夜食物剥夺的大鼠接受单次VMH注射（10 nmol）的舒必利（D（2）受体拮抗剂）或盐水作为对照，然后提供食物并测量1-h食物摄入。 舒必利与盐水注射后的食物摄入量在肥胖大鼠中更大，但在瘦大鼠中没有差异。
我们的数据表明，至少在VMH中下丘脑中D（2）受体的下调诱导对大餐进行行为致敏。 低D（2）受体表达可能是食物摄入期间在肥胖大鼠中观察到的夸大的多巴胺释放和多巴胺的饱腹感反馈效应降低的原因。 VMH中高水平的D（1）受体表达和LHA中的低水平也可能有助于肥胖大鼠的特定喂养模式，其表现为大餐量和低餐数。
结论：12228060
作者： 10.1152 / ajpregu.00092.2002
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