食物成瘾和肥胖：大量营养素是否重要？ （2012）

前神经元学。 2012; 4：7。

在线发布2012 May 30。 DOI：  10.3389 / fnene.2012.00007

Tanya Zilberter1，*

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自然评论神经科学（Ziauddeen等人，4月2012）发表的一篇文章， 2012）在将成瘾模型应用于肥胖症时要谨慎行事。 这项详尽的评论描述了B.Hoebel实验室关于大鼠暴饮暴食行为的高度结果性结果（Avena等， 2008, 2009; Bocarsly等人， 2011）。 参考这些结果， Ziauddeen及其同事得出结论，暴食行为与食物的适口性有关，与其常量营养素成分无关。。 早些时候，也基于Hoebel及其同事的作品，我得出了一个完全不同的结论 - 胖子 本身尽管非常适口，但它不像碳水化合物那样令人上瘾，也不具有致肥性（Zilberter， 2011）。 在另一篇论文中（彼得斯， 2012），A。Peters解释了Avena等人的结果。 （2008）作为“糖成瘾”失败导致肥胖的证据。 在这里，我仔细研究了Hoebel的成瘾模型（Avena等， 2008, 2009; 伯纳等人， 2009; 燕麦， 2010; Avena和Gold， 2011; Bocarsly等人， 2011）同时牢记常量营养素的作用。

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食物成瘾

一种观点认为，食物成瘾与肥胖之间存在因果关系，而非观察联系（Gold， 2004; 刘等人， 2006; 科西嘉岛和佩尔查特， 2010; 约翰逊和肯尼， 2010）。 另一种观点认为，这种因果关系不存在（彼得斯， 2012或者甚至应该谨慎考虑它们之间的联系（Ziauddeen等， 2012). 尽管如此，已经表明了（并且由Ziauddeen等人讨论过， 2012）药物成瘾和食物成瘾具有类似的作用，例如，对多巴胺能系统（Volkow等， 2008; Gearhardt等人， 2009; Stice和Dagher， 2010）他们“重叠”的地方（Avena等， 2012）。 在人类受试者中，食物成瘾与神经活动的相似模式相关，如前扣带皮层，内侧眶额皮质和杏仁核中的物质成瘾（Gearhardt等， 2011b）。 “因此，共同的享乐机制可能成为肥胖和吸毒成瘾的基础，”约翰逊和肯尼总结道。2010）。 正在与肥胖药物疗法的发展一起讨论成瘾责任 （Greene等， 2011).

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碳水化合物成瘾

碳水化合物（CHO）在大脑能量稳态控制中的偏见（Zilberter， 2011以几种众所周知的方式揭示自己，包括称为“积极奖励”，“享乐主义”，“缺乏”，“喜欢”等现象。（Berridge等， 2010; 金， 2011）。 “甜瘾”与酒精成瘾的程度相当（Kampov-Polevoy等， 2003）和吸毒成瘾（Stoops等， 2010）有详细记录。 黄金（2011）认为“奖励”的缺陷与肥胖相关，这种偶联常见于糖，可卡因和海洛因成瘾。

Gearhardt等。 （2011b），参考约翰逊和肯尼的上述工作，认为只有富含脂肪和糖的“超级可口”食物才会引起成瘾。 事实上，脂肪和糖的结合导致了“与药物成瘾和强迫性饮食相关的奖赏功能障碍，包括尽管受到了休克仍继续消费”（Gearhardt等， 2011a）。 食物成瘾和肥胖之间的联系也被明确假设（Avena等， 2009; 科西嘉岛和佩尔查特， 2010; 金， 2011).

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胖瘾？

来自B.Hoebel实验室的研究表明，与获得脂肪相比，获得CHO会产生不同的成瘾行为（Avena和Gold， 2011; Bocarsly等人， 2011; Avena等人， 2012）。 在该实验室中也显示了控制饮食行为的营养特异性（Berner等， 2009）。 在“甜食”喂养方案期间，大鼠通过减少食物摄入来补偿增加的蔗糖或葡萄糖卡路里。 作者（Avena等， 2008）表明糖摄入量的增加虽然不会导致肥胖，但会导致对阿片受体的亲和力上调，从而导致糖滥用的恶性循环并可能导致肥胖。

在后来的研究中（Avena等， 2009）当老鼠每天间歇性地获得“甜脂肪”食物时，他们会自愿限制他们摄入标准食物，类似于“甜食”食物的报道（Avena等， 2008）。 然而，这次老鼠确实变得超重，不像“甜食”实验。 作者得出结论：“脂肪可能是导致体重过重的常量营养素，在没有脂肪的情况下，甜味可能是产生类似成瘾行为的主要原因。”然而，与CHO脂肪组合不同，纯脂肪缺乏肥胖性（ Dimitriou等人， 2000）。 脂肪加上有限的CHO含量未能引起暴饮暴食和体重增加，而高脂肪饮食中过量的CHO导致肥胖和代谢障碍（Lomba等人， 2009).

代谢研究表明CHO对高脂饮食的限制会产生神经保护作用（数字 （Figure1）1）通过诱导热休克蛋白（Maalouf等， 2009），生长因子（Maswood等， 2004）和线粒体解偶联蛋白（Liu et al。， 2006）。 当然，CHO过量具有Zilberter讨论的神经退行作用（2011），Hipkiss（2008），或Manzanero等。 （2011).

图1

图1

高脂肪/高CHO与高脂肪/低CHO饮食：成瘾，肥胖，神经毒性和神经保护受到截然相反的影响。 摘自Avena和Gold（2011），Bocarsly等。 （2011），Avena等。 （2012），Berner等。 （2009), ...

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结论

考虑到饮食中与代谢明确相关的特征，可以帮助避免饮食类型定义中的歧义，并有助于数据解释。 从这个角度来看，大量营养素在决定饮食的行为和代谢后果方面起着至关重要的作用。

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