食物和药物成瘾：异同（2017）

153卷，二月2017，页面182-190

彼得J.罗杰斯^,

http://dx.doi.org/10.1016/j.pbb.2017.01.001

亮点

预计药物和食物的食欲之间存在神经行为相似性。
滥用药物比食物具有更强的效果。
日常过度饮食并不是食物成瘾的特征。
经常过度消费能量密集的食物更能解释肥胖。
将过量饮食归因于食物成瘾可能会适得其反。

抽象

这篇评论研究了“食物成瘾”的优点，可以解释为过度饮食（即饮食超过维持健康体重所需的饮食）。它描述了对食物和药物的食欲的各种明显相似之处。例如，有条件的环境提示会引起食物和寻求药物的行为，“渴望”是据报道在进食和吸毒之前的一种经历，“暴饮暴食”与饮食和药物使用都相关，并且对食物和药物的耐受性和无条件的耐受性都会发生。药物摄入。这是可以预料的，因为成瘾性药物会进入相同的过程和系统，从而激发和控制包括饮食在内的适应性行为。但是，证据表明，滥用药物比食物具有更强的作用，特别是在使它们“想要”的神经适应作用方面。虽然暴饮暴食已被概念化为成瘾行为的一种形式，但这并不是暴饮暴食的主要原因，因为暴饮暴食的患病率远低于肥胖。相反，建议肥胖是由于能量密集型食品的经常性过度消费所致。相应地，此类食物既诱人又饱足（卡路里热量）。限制其可用性可能会部分减少过量饮食，从而减少肥胖。可以说服政策制定者说服这些食物上瘾的食品可以支持这种行动。但是，将过量饮食归咎于食物成瘾可能会适得其反，因为这有可能使严重的成瘾变得微不足道，并且由于饮食过量导致饮食成瘾会导致无法控制饮食。因此，将每天过多的饮食归因于食物成瘾可能既不能解释也不能显着帮助减少这一问题。

关键词

瘾;
食欲;
归因;
餐饮;
药品;
奖励;
肥胖;
渴求;
大吃特吃

1. 简介

关于食物（巧克力）的成瘾一词的科学用法可以追溯到1890，随后对1950s这一主题的零星兴趣，以及该地区最近出版的出版物（Meule，2015）。这项最近的研究包括人类的行为和生理学研究，以及“食物成瘾”动物模型的发展，这些模型利用了药物成瘾动物模型的广泛发现。当然，成瘾的重要性在很大程度上取决于成瘾者，家人和间接受影响的其他人，以及医疗服务提供者和公民及政府当局的负担。超重和肥胖的个人和经济成本，以及2型糖尿病，心血管疾病和骨关节炎等相关疾病，也是巨大的，需要“紧急的全球行动”（Ng等人，2014）。将这些问题联系起来的可能性是，过度进食（定义为超过维持健康体重所需的食物摄入量）可能至少部分地被理解为食物成瘾。本次审查的目的是评估食品消费与饮用成瘾药物（如酒精，阿片类药物，兴奋剂和烟草）之间存在共性的程度，以及这种比较是否有助于对抗过度饮食。

2。什么是成瘾？

这个问题当然是判断特定行为（例如吃巧克力或吸烟）是否有资格成瘾的基础。例如，如果应用非常严格的标准，那么可能会得出结论，食物成瘾很少或根本不存在。

在医学上，成瘾标准列于，例如，精神障碍的诊断和统计手册，5th Edition（DSM-5）（美国精神病学协会，2013）和疾病及相关健康问题的国际统计分类（世界卫生组织，1992）。这两本手册在列出成瘾的关键标准方面基本一致，因为存在至少两种或三种以下情况：控制物质使用的困难; 对物质的强烈渴望或渴望; 耐受性使得需要增加剂量的物质以达到中毒或所需的效果; 急性戒断物质的不良影响; 忽视其他利益，社会，家庭和职业活动; 不成功的尝试戒烟; 尽管知道该物质造成的身体或心理伤害，仍继续使用。实际上，这两本手册都避免使用术语成瘾，而是分别选择“物质使用障碍”和“物质使用依赖”。其他人限制对“药物使用控制失去的极端或精神病理状态”的成瘾，并将其与依赖性区分开来，他们说“指的是需要药物在正常范围内起作用的状态”，并且“通常与耐受相关”和戒烟，并成瘾'（Altman等，1996，p 287).

作为专家观点的补充，字典定义提供了关于如何在日常生活中使用单词的非常好的证据。成瘾的主要字典定义可以概括为“在物理上和/或心理上依赖于特定的物质或活动”，在这种情况下依赖于“无法做某事”。与这些定义相关的是“强迫”和“迷恋”的概念，或者更温和地是对某事的“喜爱”或“激情”。后者可能适用于爱好者，或者，例如，有人说他们“沉迷于看肥皂剧”，表达他们对某些电视连续剧的喜爱，但也许也暗示他们觉得他们按比例花费了太多时间在这个活动。同样，一个自称是“巧克力”的人可能会对他们认为过量食用巧克力感到矛盾（Rogers和Smit，2000）。然而，毫无疑问，这些例子表示“成瘾”导致的严重困难比严重赌博问题的人或DSM-5中定义的酒精使用障碍者所面临的困难要小。

这表明有必要考虑与接触不同物质和活动相关的成瘾的相对风险，而不是将该物质分类为成瘾性或非成瘾性。例如，大多数酒精消费者不会上瘾，但有些消费者会上瘾。尽管喝咖啡的成瘾风险更低，但很少一部分咖啡因消费者可能确实符合严格的物质依赖标准（成瘾）（Strain等，1994）。但请注意，基于 Altman等人（1996）依赖的定义（以上），世界上绝大多数的咖啡因消费者都依赖咖啡因（罗杰斯等人，2013）。关于食品，奖励价值的关键决定因素似乎是能量密度（每单位重量的卡路里，第4.3），甚至还有一个记录良好的胡萝卜成瘾案例（Kaplan，1996）。因此，根据个人的脆弱性和环境，必须将大量物质和活动视为具有潜在成瘾性。

在上文中，成瘾主要基于对物质和活动的行为以及相关认知，情绪和其他经历的报告来定义。这些行为倾向和经历将在大脑中得到体现，但更重要的是，药物使用会改变大脑化学的方式，使消费持续存在并可能使消费升级（Robinson和Berridge，1993, Altman等，1996 和美国精神病学协会，2013）。特别是，药物诱导的皮质和基底神经节结构的神经变化，包括例如多巴胺能，GABA能和阿片类肽能神经电路，被认为是药物成瘾发展的关键（Everitt和Robbins，2005 和 Koob和Volkow，2016）。这些变化描述了从偶然的，自愿的药物使用到习惯性使用，强迫和慢性成瘾的过渡，以及加剧的压力，成为被称为“狂欢/中毒”的三阶段复发周期的基础，即退出/消极影响'和'专注/期待（渴望）'（Koob和Volkow，2016）。这很重要，因为很多关于食物成瘾的文献认为食物成瘾与药物成瘾相似（例如， Avena等，2008, 约翰逊和肯尼，2010 和 Gearhardt等人，2011a而不是行为成瘾。接下来的问题是，食物和药物在多大程度上对行为和大脑产生共同影响？

3。食物和药物食欲的异同

表1 总结了食物和食欲的食欲特征的一些可能的相似之处。这些被描述为行为特征，但是在适用的情况下，还总结了潜在神经生物学机制的证据。清单并不意味着密切相似，并且在它们存在的地方，讨论了特征中食品和药物之间的差异。

表1。

食物和药物食欲特征的一些可能相似之处。

食品	毒品	段（S）
外部线索控制吃的欲望，包括特定的食欲	与吸毒有关的线索增加吸毒欲望并获得“激励突显”	3.1 和 3.8
食欲伴随着进食	吸	3.2
禁止饮食控制	禁欲违规的影响	3.3
食物的渴望	药物渴望	3.4
容忍食物摄入的生理破坏作用，“饱腹耐受”等。	药物耐受性	3.5
急性食物戒断的不良影响	戒毒的不良影响	3.6
烧烤食物	殴打毒品	3.7, 3.6, 4.1 和 4.2
喜欢和想要食物	喜欢和想要毒品	3.8, 3.9 和 4.3
肥胖的奖励缺乏	接触药物导致奖励不足	3.9

表格选项

3.1。外部线索控制食物和药物的食欲

已经确定的是，暴露于食物的视觉和气味，以及先前与进食相关的任意外部刺激，增加了进食欲望和食欲行为（罗杰斯，1999）。相同的线索也会引发生理事件，包括唾液分泌增加，胃酸分泌和胰岛素释放（伍兹，1991）。这些反应有可能至少部分地反馈至食欲增加，尽管它们的主要作用似乎是准备食物摄入的身体（第3.5）。然而，即使是品尝食物的影响（Teff，2011），比摄取后的平行生理效应小得多。接触与食物有关的线索也可以提醒人们进食和进食的乐趣，并且对于提示食物本身或类似食物或特定食物的食物（例如，在英国经常），食欲增加最多。早餐麦片或烤面包，电影院爆米花）（罗杰斯，1999 和 Ferriday和Brunstrom，2011).

同样，有大量文献证明药物相关线索对行为和生理的影响。其影响包括对暴露于药物相关刺激物的吸毒者的药物需求增加，以及在非强化反应（灭绝）一段时间后恢复对动物的药物反应，并且在长期禁欲而不灭绝后与人类药物使用更相关（Altman等，1996 和 Koob等，2014）。至于食物，这些线索是药物使用的提醒，它们可以引发条件性药物和药物相反的生理反应（Altman等，1996）。此外，随着反复吸毒，吸毒者可能会越来越对药物相关线索的激励特性敏感（Robinson和Berridge，1993; 第3.8）。少量药物本身的接触，即给药或自我给药，可以产生比药物相关线索更强大的效果。这基本上是启动，接下来讨论（第3.2）。例如，在口服药物，酒精的情况下，第一口或少量口腔将风味提示（可以说是外部提示）暴露于引发剂量的药物。

可以预料，外部提示的作用将由个人当前的饱食状态（就饮食而言的饱足感和对药物使用的中毒感）进行调节。但是，观察到与饮食有关的外在提示可能会刺激进食，即使是在显然处于饱食状态的大鼠和人中（Weingarten，1983 和 Cornell等，1989）不应被视为外部线索“压倒”内部监管信号的证据（参见 Petrovich等，2002）。这是因为自然停止进食（这是饱食的测试）通常发生在肠道充满能力之前，因此在用餐结束时，如果进一步的食物，几乎总是有“更多的空间”。呈现（Rogers和Brunstrom，2016）。外部与食物相关的提示表明有机会进食，并且存储超过即时需求的营养物的能力允许这种机会被利用，并且还允许错过膳食而没有不利影响。这与容忍药物过量和药物戒断的能力有限形成对比。

3.2。开胃效果和启动

食欲大餐（食欲与进食相伴）认识到，一顿饭中喜欢吃的第一口食物会增加进食的动机。这已经被调查 Yeomans（1996）谁将这种现象称为“开胃效应”。用小鼠进行的实验表明口服与食物接触的积极反馈效果相似，其功能可能是保持行为“锁定”进食，从而防止其因另一种活动而过早中断（Wiepkema，1971）。随着膳食进展正反馈，这可能涉及味道和早期摄入后信号（de Araujo等，2008），由于肠道中食物积累而产生的负面反馈逐渐抵消了这种反馈（罗杰斯，1999）。另一个与饮食相关的启动（食欲'磨''）的例子是一项研究康奈尔等人。（1989）。至少在行为上，开胃效果虽然相对较小，但与药物成瘾作为引发效应的文献中提到的相似，并且在文献中也注意到食物也会发生这种情况（例如， de Wit，1996）。即使是目前长期戒毒的吸毒者，服用少量药物也会增加对药物的需求。在这种情况下，引发是值得关注的，因为它易于使药物使用完全复发。这支持了许多药物滥用治疗计划中推荐的完全禁欲的原则。

3.3。不受限制的饮食和禁欲违规的影响

参与复发的还有吃抑制剂和相关的禁欲违规和雪球效应（Baumeister等，1994）。这些现象指的是无意或大于预期的消费，主要是根据违反禁欲目标所涉及的认知和情感来概念化。在极端情况下，即使是轻微的违规行为也会被视为灾难性的，然后会破坏自我控制的进一步努力。这种行为的例子就是广泛应用的饮食去抑制量表：“在节食时，如果我吃的是不允许的食物，我经常挥霍并吃其他高热量的食物”（Stunkard和Messick，1985）。这背后是一种全有或全无的思维方式：“该死，我已经节食了，我不妨继续吃东西-我明天总是可以再次开始（节食）。” 无论是在饮食方面还是吸毒方面，建议将目标违规（复发）的归因直接归因于可控的情况因素（例如，预计在生日聚会上吃蛋糕），而不是内部的，稳定的因素，例如意志力不足，或成瘾或疾病（Baumeister等，1994）。低情绪和压力也可能导致解除抑制和复发，这可能部分是由于消耗了认知资源。情绪和压力相关的饮食是饮食去抑制量表中的重要项目。饮食去抑制是超重和肥胖的强有力预测因素（布莱恩特等人，2008).

3.4。瘾

食物和药物渴望被定义为消费特定食物或药物的强烈愿望或冲动（Rogers和Smit，2000 和 West和Brown，2013），因为这样的崩塌表示与饮食和吸毒有关的主观经验。因此，渴望的测量取决于经验的自发口头自我报告，以及适当措辞评级量表的答案。这并不排除使用渴望作为构造来描述动物的行为（例如，它可以作为对药物奖励作出反应的比率），或者实际上在人类中，但是它与人类消费食物和药物的动机有关。在于渴望代表着食欲行为和消费的原因，或者是企图放弃消费的结果。当然，药物的使用，例如吸烟，进食可以在没有先于渴望的情况下进行（蒂芙尼，1995, Altman等，1996 和 Rogers和Smit，2000）。的确，饮食大多与渴望无关。取而代之的是，当我们预计要吃饭时，我们可能会说“我饿了”，或者在解释为什么我们吃了很多食物时，可能会说“我饿了”。尽管如此，这还是有些夸张，因为对于营养充足的人来说，吃饭的准备实际上是由缺乏饱腹感控制的（饱饱的胃会抑制食欲），而不是短期内人体器官和组织的能量供应不足（Rogers和Brunstrom，2016).

然而，据报道某些食物的渴望，例如在英国和美国，最常见的是巧克力和其他被视为“零食”的食物。这种态度是这种食物应该限量食用，因为虽然美味，但它们也被认为是“肥胖”，“不健康”，“放纵”等等（即“好看但又顽皮”）。限制摄入会导致人们对食物的想法得到详细阐述，并对食用食物的前景产生关注。如果限制发生在进食回合期间，这些认知和相关情绪被标记为渴望，或“更多”（更多地希望更多），以便在充满食欲抑制食欲之前减少进食（Rogers和Smit，2000）。这种分析让人想起蒂芙尼（1995）建议药物使用主要由自动过程控制，除非吸毒或抵抗药物使用，否则不存在渴望的经验。因此，对某些食物和药物使用的矛盾态度以及由此产生的限制摄入或完全弃权的尝试在引起食物和药物渴望方面起着重要作用。

3.5。公差

药物耐受性是由于反复接触该物质而导致药物作用的降低。或者在操作上，它是“在剂量反应效应功能中向右移动，因此需要更高剂量（药物）产生相同的效果”（Altman等，1996）。容忍可能发生在滥用药物的有益和厌恶的影响，它来自各种适应，包括药物代谢和目标受体功能，以及反对药物的某些影响的条件（学习）预期反应的发展（Altman等，1996）。不同药物的耐受性不同，并且药物的不同作用也会有所不同，甚至可能会对某些影响产生致敏作用（敏感性增加）（Altman等，1996）。作为日常的例子，咖啡因的效果表现出耐受性的变化。完全或几乎完全耐受咖啡因的清醒和温和的致焦虑作用发生在相当适度的饮用咖啡因水平（每天2-3杯咖啡）。相比之下，对咖啡因引起的手震颤的增加只有部分耐受性，对咖啡因的运动速度（或耐力）影响很小或没有耐受性（罗杰斯等人，2013）。一般而言，对药物（包括烟草，酒精和阿片类药物）的不良和厌恶（副作用）的耐受性对于药物使用和滥用的引发和维持非常重要（Altman等，1996）。容忍药物的奖励效果也可能增加消费（Altman等，1996 和 West和Brown，2013），但通常如果一种行为（即药物或食物摄入）变得不那么有价值，随着时间的推移，反应可能会下降（Rogers和Hardman，2015）。这将在下面进一步讨论“奖励不足”（第3.9).

在他的评论“饮食悖论：我们如何容忍食物”中伍兹（1991）在药物和食物耐受性之间建立明确的联系。他认为，在预期进食时发生的流涎，胃酸分泌和胰岛素释放的所谓（条件性）头部期反应用于使身体为食物摄取的生理挑战做好准备。在这样做时，它们有助于维持身体的动态平衡，类似于条件性药物耐受的功能。食物和药物使用之间以及药物之间的反应的身份不同，并且至少对于食物而言，预期效果的幅度小于口腔中和吞咽后对食物的生理反应。

食物耐受性的另一个方面是与暴食相关的胃容量的增加（Geliebter和Hashim，2001）。这可能是“饱腹感”的基础，“饱腹感”将有助于在连续的暴饮暴食时进食大餐。类似地，饱食耐受性可能会随着时间的推移逐渐增加进餐量和/或进餐频率，但又不会暴饮暴食，尽管这种情况会逐渐发展。相比之下，限制摄入量可能会增加饱腹感，进而帮助例如神经性厌食症（限制型）的人长期饮食不足。说明这一点，发现与早餐相比，神经性贪食症患者吃早餐后2小时对食物（而非非食物异味）的唾液分泌增加，而神经性厌食症患者的唾液分泌减少。在经过60天的强化住院治疗后，在很大程度上恢复了饮食习惯后，唾液对食物刺激的差异大大减少了（LeGoff等人，1988）。最后，对增加体脂增加的食欲的抑制作用的耐受性（例如，'瘦蛋白抗性'）可能是体重增加过多的另一个因素（Rogers和Brunstrom，2016; 第3.9).

条件性和无条件反应对食物和药物消耗的适应功能可以保持身体的体内平衡。然而，相关的是，耐受性也有助于消费的升级，至少在某种程度上，它同样是药物戒断的不利和厌恶效应的基础（Altman等，1996）。容忍和戒断都是成瘾定义中包含的标准。提款将在下一节中介绍。

3.6。退出

长期自愿或强制戒毒可导致不良反应，包括烦躁不安，焦虑，失眠，疲劳，恶心，肌肉疼痛，自主神经效应甚至癫痫发作（美国精神病学协会，2013）。戒毒效果的严重程度在药物类别中显着不同，戒酒和阿片类药物的效果更差。逃避和避免不良戒断效应似乎在维持药物使用方面发挥重要作用（Altman等，1996 和 Koob和Volkow，2016），例如，旨在减少与吸烟有关的戒断效应的尼古丁替代疗法，大大提高了戒烟的成功率（Stead等人，2012）。此外，再次使用咖啡因的例子，证据表明咖啡因的消费很大程度上取决于戒断逆转。这与维持清醒和认知表现有关（罗杰斯等人，2013），并且消极地加入喜欢消费咖啡因的车辆（茶，咖啡等）的味道（第3.8).

鉴于在没有立即需要营养的情况下经常进食（对于大多数人来说，在大多数情况下，食物丰富的环境中），它不能合理地等同于戒断。然而，在没有饱腹感的情况下，饮食是有益的（Rogers和Hardman，2015因此，食物禁欲或限制意味着错过食物奖励，这可能既难以抵抗又令人痛苦。

退出食物奖励的效果的一个例子是对大鼠提供间歇性获取25％葡萄糖或10％蔗糖溶液的结果（可乐和其他软饮料含有约10％蔗糖，'能量'饮料含有约10％葡萄糖）（Colantuoni等，2002 和 Avena等，2008）。在这些研究中，将接受葡萄糖和标准实验室大鼠食物（食物）12天的大鼠与接受持续葡萄糖和食物或仅持续食物或间歇性获取食物的其他组大鼠进行了比较。只有食物。暴露于间歇性通道时，大鼠最初体重减轻，但随后能够增加食物摄入量以避免体重进一步减轻（Colantuoni等，2002）。有人认为，随着时间的流逝，葡萄糖加洲际断断续续的老鼠开始表现出对糖的成瘾迹象。因此，它们被描述为对糖的“暴饮暴食”，特别是在获取糖的12小时期间开始可用糖时。例如，在进入的前3小时内，葡萄糖的摄入量从间歇进入的第一天的8毫升增加到了在第30天的8毫升。但是，如果这是暴饮暴食的行为，则老鼠也会因咀嚼而饮。食物的摄入量平行增加（从第2.7天的1克增加到第10.5天的8克）（Colantuoni等，2002）。在任何情况下，将每日剥夺后消耗的第一餐蔗糖称为“暴饮暴食”是夸张的，因为这仅相当于每日总能量摄入量的约5％（Avena等，2008）。描述这种行为的另一种方式是它代表了对限制食物获取的适应性。通过间歇性进入的反复经验，大鼠能够预测可用性，这有利于对较大膳食的糖和食物的条件性和无条件耐受性（第3.5).

更引人注目的是 Avena等。（2008）发现戒断药物的效果与戒断糖（加上食物）的效果之间存在相似之处。该模型是服用阿片拮抗剂纳洛酮后从阿片类药物中撤出的效果，阿片类药物引起的痛苦由行为抑郁症和焦虑症等指数表示，分别由强迫游泳测试和在张开双臂中度过的时间来衡量。高架迷宫。纳洛酮治疗后，间歇性进食糖和食物的大鼠（出入21天）与各种对照组相比，在这些措施上表现出更差的“戒断”，尽管对于强迫游泳试验，间歇性仅饮水的组介于中间间歇性糖和食物和随意喂养的人群（Avena等，2008）。该系列的其他研究表明，对间歇性葡萄糖和饲料喂养的进一步神经适应与暴露于滥用药物的效果相似。这些变化包括表明脑多巴胺功能改变的变化，例如背侧纹状体中D1和D2受体结合增加，以及伏隔核核心和壳中D1受体结合增加（Avena等，2008）。还发现，间歇性加糖和进食的21天中，因喝糖而引起的多巴胺释放仍然升高，而间歇性进食组和其他对照组的多巴胺反应随时间的推移逐渐减弱（Avena等，2008）这是典型的，当一个食欲刺激失去其新奇。

作者得出的结论是，“证据支持在某些情况下大鼠会变得依赖糖的假设”（即上瘾，如论文标题所示）（Avena等，2008，p 20）。这种情况似乎是合理的，即在反复的食物匮乏的情况下，在其他无刺激的环境中间歇性地获取和退出有益食物（糖）是非常重要的。此外，这可能会模拟一段时间（通常）自我限制食物后暴饮暴食的一些特征（3.5 和 3.7）。然而，重要的是，间歇性糖加食物喂食大鼠不要过度进食并且不会超重（Avena等，2008）。相比之下，最容易过度进食的人可以持续获得可口的食物。在这种情况下（不受限制的获取），对动物的研究表明，对糖和药物的神经反应存在显着差异。例如，伏隔核外壳中的多巴胺释放响应于糖和其他可口食物的消耗而快速习惯，但不适用于成瘾药物，包括吗啡，酒精和尼古丁。此外，预测可口食物和药物的线索类似地刺激内侧前额叶皮层中的多巴胺释放，但只有预测药物的线索才能在伏隔核中产生这种效应（Di Chiara，2005）。其他研究发现，响应可卡因与食物或水有关的大鼠伏核中的细胞放电模式存在差异，有人认为这可能源于慢性药物暴露引起的神经适应（Carelli，2002).

虽然间歇性获取模型与人类疾病的相关性值得怀疑，但是持续获得由高脂肪食物，高脂肪和高糖食物组成的饮食确实导致能量摄入和体重大幅增加。。这将在下面讨论第3.9.

3.7。暴饮暴食

暴食定义为“在不连续的时间段内（例如，在任何2小时内）进食，食物的量绝对大于大多数人在类似情况下在类似时间内吃的东西，”加上“在剧集中对食物缺乏控制感”。（美国精神病学协会，2013）。暴食是神经性贪食症和暴食症（BED）的特征，也可能发生在神经性厌食症患者身上。暴饮暴食，指快速消耗酒精到醉酒点，也许是药物使用的平行例子，尽管不同之处在于酒精对决策和注意力的影响（例如，“酒精性近视”）（Gable等人，2016）。更一般地说，任何滥用药物的中毒都可能等同于狂欢（Koob等，2014).

然而，就目前的讨论而言，暴饮暴食的重要性在于它可能实现超越过度消费的成瘾行为的关键标准，从失去控制感开始，还包括体验强烈的冲动来狂欢吃，快乐或缓解暴饮暴食的时间，忍耐力（第3.5尽管知道持久的不良反应，仍然继续狂饮。在此基础上，在一项研究中，92％被诊断患有BED的女性符合适应性物质依赖（成瘾）的DSM-IV标准，尽管不到一半（42％）符合更严格的成瘾标准（Cassin和von Ranson，2007).

尽管如此，以暴饮暴食为例的食物成瘾似乎并不能解释导致超重和肥胖的大部分过量饮食。根据定义，神经性厌食症患者体重不足，而神经性贪食症和BED与超重和肥胖相关，其患病率（例如，美国女性的1-1.5％和1.6％分别为美国精神病学协会，2013））远低于同一人群中肥胖的患病率（例如，目前在美国女性中约为37％）（参见爱泼斯坦和沙哈姆，2010 和 Ziauddeen等，2012).

3.8。喜欢和想要作为物质使用的动机

在他们有影响力的吸毒成瘾分析中，罗宾逊和贝里奇（1993）区分药物喜欢和想要，和 Berridge（1996）提供进食动机（食物奖励）的并行分析。喜欢毒品是毒品的“主观愉悦效应”，它与毒品相关刺激或缺乏刺激的动机动机有所区别。伏伏核相关神经回路的激活是“奖励显着性”归因于奖励相关刺激（“使其成为通缉犯”）的基础，并且随着重复使用某些药物，该系统变得敏感。相比之下，重复使用可能会减少药物的喜好。尽管对获得的效果的愉悦感有所降低，但需求增加的结果是强迫性寻求和服用药物。可能是类似的神经适应是过度进食的基础，也许是暴饮暴食。然而，在人类饮食行为的研究中，对喜好和欲望的测量往往会混淆。尽管通过要求人对食物的“味道”的愉悦度进行评估来评估食物的偏好是相当简单的，但是所谓的“匮乏量”可能实际上是“食物奖励”的量度（即，喜欢加匮乏）（Rogers和Hardman，2015）。尽管如此，似乎喜欢并且想要在很大程度上影响食物奖励，例如，食物奖励而不是食物喜欢因为没有吃几个小时而增加。已经确定了不同的伏隔核阿片类药物'热点'的喜好和缺乏（增加饮食而不增加喜好）（Peciña和Berridge，2005），以及其他最近的研究已经优雅地证明了食物奖励的味道和营养成分如何通过单独的脑多巴胺信号传导途径发出信号（Tellez等，2016).

但是，喜欢食物似乎与喜欢毒品有所不同。喜欢食物是主要通过与食物刺激物进行口服接触而产生的愉悦感（情感或享乐反应），而喜欢毒品似乎是指在消遣后产生的效果。但是，对于某些药物，最值得注意的是咖啡因，酒精和尼古丁，给药结合了这两个方面。对于咖啡，啤酒，葡萄酒和威士忌酒饮用者，以及对于抽烟和抽雪茄的烟民来说，口感效应是消费乐趣的重要特征，其程度是在品牌和品种之间存在高度的区别。这些影响（感觉）包括反感和讨厌，包括咖啡因和咖啡中其他化合物的苦味，口中酒精的燃烧作用和尼古丁在喉咙上的“刮擦”，但看起来却令人反感。他们的消费与相应药物的味觉消退效果相匹配的结果。咖啡因已证明了这一点，发现咖啡因可增强对任意口味（水果“茶”和果汁）和咖啡因摄入量的搭配（Yeomans等，1998），虽然这只发生在咖啡因消费者急性剥夺咖啡因，表明负面强化。通过这种方式，对药物及其载体的口感效果的药物增强喜好可以作为消费的额外动机，在咖啡中包含（先天喜欢的）甜味，通过糖或其他甜味剂，茶等，以及烟草和酒精产品。然而，相对于想要的，这种用于消费的感官享乐动机的重要性在成瘾中大大减少（例如，在酒精使用障碍中）。

3.9。奖励不足

奖励缺乏（或赤字），或奖励'低敏感性'，是指减少药物和食物奖励导致这些商品的补偿性过度消费的想法（Blum等，1996, Wang等人，2001, 约翰逊和肯尼，2010 和 Stice和Yokum，2016）。（这与格雷的增强敏感性理论中的奖励敏感性不同（Corr，2008），虽然它们可能重叠）。奖励敏感性的个体差异可能预示着对成瘾的易感性，但更多的是提出暴露于成瘾药物和某些食物导致神经适应，主要是纹状体多巴胺D2功能的下调，降低了奖励敏感性。反过来，这会导致消费升级，并且在暴露于能量密集的甜味和高脂肪食物的情况下导致肥胖。支持这一点约翰逊和肯尼（2010）从他们对老鼠“进食”（即每天进食18-23小时，持续数周）对此类食物的神经化学和行为影响的研究中得出以下结论：延长接触大鼠肥胖的发展与脑奖励功能的不良恶化密切相关'（p 636）; 和'超重大鼠的奖励缺陷可能反映了大脑奖励回路的基线敏感性的逆适应性降低，以抵抗可口食物的过度刺激。这种饮食诱导的奖励功能减退可能通过增加消费高回报的动机而促进肥胖的发展 “致胖和 饮食以避免或缓解这种负面奖励状态'（p 639）。

关于作为过度进食和肥胖的原因的奖赏缺乏的这个和其他相关提议的一个问题是减少奖励导致消费增加的概念。从逻辑上讲，消费可能是预期的减少如果它的经验不那么有意义（ Rogers和Hardman，2015确实，大鼠膳食肥胖的食物摄入量的证据指向了这个方向。大鼠切换到能量密集的饮食立即大大增加他们的能量摄入，从而增加体重（主要是脂肪）。然而，数周后，能量摄入量下降，体重增加速度减慢。这表明肥胖对食欲的负反馈影响（这里可能涉及瘦素信号传导）（Rogers和Brunstrom，2016）。观察结果进一步证明了这一点，即当撤消高能量饮食并且使饮食肥胖的大鼠恢复为标准的日常饮食时，与始终保持日常饮食的对照大鼠相比，它们的饮食显着降低，直到以前是肥胖的大鼠体重下降以匹配对照大鼠的体重（罗杰斯，1985）。这些动态可以通过能量密集食物的奖励值（加上每卡路里减少的饱腹感效果）刺激食欲和抑制与体脂含量成比例的食欲来平衡（Rogers和Brunstrom，2016）。基于这种解释，约翰逊和肯尼（2010）结论，可以重写如此： 延长接触大鼠的肥胖发展与脑奖励功能减少密切相关;和超重大鼠的奖励减少可能反映了大脑奖励回路的基线敏感性的适应性降低，以抵抗可口食物的刺激。这种肥胖诱导的奖励功能减退可能通过降低进食动机来反对肥胖的发展。有利于这种再分析的另一个结果是约翰逊和肯尼（2010）研究奖励缺陷，通过增加脑自我刺激奖励的电流阈值（植入下丘脑外侧的电极）测量，持续超过能量密集食物撤出的许多天，与类似海洛因戒断实验中发现的效果相反，可卡因和尼古丁（爱泼斯坦和沙哈姆，2010）。而不是直接影响急性食物戒断，饮食肥胖大鼠的奖励缺乏持续存在与这些动物体重的逐渐减少一致（罗杰斯，1985).

更一般地说，奖励缺乏作为过度饮食和肥胖的解释的证据非常复杂。这包括来自神经影像学研究的证据（Ziauddeen等，2012 和 Stice和Yokum，2016）和行为研究。后者的一个例子是使用酪氨酸/苯丙氨酸消耗方法急剧减少人类参与者的脑多巴胺功能的研究，这与发现的奖励缺乏相反，即消耗减少了食欲和食物摄入量（Hardman等人，2012）。此外，前瞻性成像研究倾向于发现，较低的食物奖励响应度可预测未来体重增加较低。基于此，以及许多其他类型研究的证据， Stice和Yokum（2016），得出的结论是“现有数据只能为奖励赤字理论提供最低限度的支持”，但“强烈支持肥胖的激励敏感理论”（p 447）。同样，由于奖励缺乏引起的药物成瘾易感性的个体差异与多巴胺D2受体功能的变化有关的提议（Blum等，1990 和 Blum等，1996）随后有争议。在支持方面，有证据表明，例如，多巴胺D2受体结合减少会增加滥用可卡因的可能性，并且这也是接触可卡因的影响，这反过来有助于维持药物的使用（Nader和Czoty，2005）。另一方面，多巴胺D2受体基因Taq1A多态性与酒精中毒的关联，最初报道 Blum等人。（1990），尚未确认（Munafò等人，2007）。似乎很清楚，这种多态性与人类肥胖之间没有明显的联系（Hardman等人，2014).

4。讨论

上述分析表明，饮食中涉及的行为过程和大脑机制以及精神活性药物使用和滥用所涉及的大脑机制存在实质性重叠。差异也是显而易见的，例如在耐受性和戒断效应的性质和细节方面，尽管当然在这些方面，各种药物之间也存在差异。正如人们经常指出的那样，食物和药物不同，因为进食是生存所必需的，而药物则不是（例如，爱泼斯坦和沙哈姆，2010 和 Ziauddeen等，2012），但健康的饮食不必包含高能量的食物（爱泼斯坦和沙哈姆，2010） - 如果这些食物在很大程度上被避免，事实上可能更健康。

当然，可以预期获得和消费食物和成瘾药物的动机之间的相似性，因为这些药物进入相同的过程和系统，进化以激发和控制适应性行为，包括进食（Ziauddeen等，2012 和 Salamone和Correa，2013）。强烈的暗示是某些物质“劫持”这些控制机制导致适应不良行为和伤害，因为它们具有特别有效的奖励和神经适应效应。更简洁地说，“进化以应对自然奖励的脑通路也会被成瘾药物激活”（Avena等，2008，p 20）。然而，与食物有关的线索和饮食激活这些途径的事实本身并不是食物成瘾的证据。在很大程度上，分类归结为成瘾的条件和不同药物和不同食物的不同效力，以产生确定的效果。

4.1。不仅仅是定义问题

耶鲁食品成瘾量表（YFAS; YFAS）是一种广泛用于食品成瘾研究的仪器。 Gearhardt等，2009）。这是一个自我报告量表（即非诊断性访谈），包括与成瘾的不同“症状”相关的25个项目，包括难以控制药物的使用（例如，“我发现当我开始食用某些食物时，我会最终会进食超过计划的摄入量”），戒断的不利影响（例如，“当我减少或停止进食某些食物时，我曾出现过戒断症状，如躁动，焦虑或其他身体症状”），耐受力（例如，“过度时间，我发现我需要越来越多地吃东西才能得到想要的感觉，例如减少负面情绪或增加快乐”，以及对戒烟的持续渴望，这意味着尝试戒烟失败（例如，“我试图减少或停止食用某些食物”）。在问卷开始时向受访者解释“某些食物”一词的含义如下：“人们有时难以控制某些食物的摄入量，例如”，其后列出了一系列食物，包括甜食，淀粉，咸味零食，脂肪食物和含糖饮料。 “药物依赖”（上瘾）的标准是症状计数（最多3）中≥7，加上对一项或两项“临床意义”项目的认可（例如，“我在饮食方面的行为导致严重困扰” '）。还提供了一种用于计算连续评分的方法，该连续评分产生“无诊断”（依赖物质）的症状计数。

对YFAS的一个担忧是，它似乎过度包容性地将某些与饮食有关的行为作为食物成瘾的证据。例如，所列出的一些食物（例如面包，意大利面和米饭）是世界范围内的主食，虽然这些食物很可能是食用狂欢的特征，但是日常观念认为吃这些食物很难减少。远离“极端的精神病理状态”，一些研究人员将其视为成瘾的标志（Altman等，1996; 第2）。发现BED患者的YFAS评分较高（综述为 Long等人，2015）并未证实YFAS是衡量食物成瘾的指标，因为许多未患BED的人也符合YFAS的食物成瘾标准。也没有发现YFAS评分的神经相关性（Gearhardt等，2011b建立YFAS作为衡量食物成瘾的指标。 YFAS评分与预期接受食物（巧克力奶昔）引起的大脑激活相关。这包括在前扣带皮层，内侧眶额皮质，杏仁核和背外侧前额叶皮层中激活更多。虽然这些结果类似于暴露于药物线索的大脑活化模式，但这些反应本身并不能成瘾。例如，它们表明，对于患有高YFAS疮的人来说，消费巧克力奶昔具有更大的吸引力和抵抗力。

最近，Gearhardt及其同事发布了YFAS的更新版本。他们开发了YFAS 2.0（Gearhardt等，2016）部分与DSM-5中与物质相关和成瘾性疾病的定义保持一致。食物成瘾是由临床上显着的损伤加上症状计数得分（最大= 11）分别为2、3、4、5和≥6代表轻度，中度和严重食物成瘾所决定的。发现症状计数与体重指数呈正相关，例如与衡量暴饮暴食和禁忌饮食的量表得分呈正相关。在大多数方面，YFAS和YFAS 2.0十分相似，尽管在YFAS 2.0中某些症状的发生率较低（例如，“减少”某些食品的消费），这似乎是由于贡献项目的改写。

当然，尽管上面提出了各种反对意见，但可以说YFAS（和YFAS 2.0）是实现食物成瘾的合法途径。然而，至少成瘾作为一个概念的有用性的主要部分在于它能够在多大程度上解释过度行为并指导干预措施以成功治疗和避免问题（参见 Long等人，2015）。那可能是，也可能不是（Fairburn，2013），坚持将BED视为食物成瘾，或者可能是“饮食成瘾”，因为没有涉及单一食物（Hebebrand等，2014）。相比之下，由于食物成瘾，在没有BED诊断的情况下观察肥胖可能没有帮助。接下来讨论其原因。

4.2。食物成瘾是否对肥胖有帮助或无益的解释？

如前所述（第3.7），肥胖的患病率远远高于暴饮暴食的流行程度，因此过度饮食造成的最大危害是肥胖对身心健康的影响。但食物成瘾似乎并不是过度饮食导致肥胖的主要原因。例如，一项研究发现，与7.7％的体重不足和健康体重的参与者相比，只有1.6％的超重或肥胖参与者符合YFAS食品成瘾的宽松标准。在这个生活在加拿大的652人群样本中，超重和肥胖的患病率为62％（Pedram等，2013）。显然，超过能量需求的能量摄入在缺席时比在食物成瘾的情况下更频繁地发生。

这并不一定意味着成瘾研究的见解可能无法为肥胖症的治疗提供信息，但同样有可能将肥胖归因于食物成瘾可能会对减少进食的目标产生反作用。的确，在他的“成瘾的神话”一书中，戴维斯（1992）认为成瘾的概念即使适用于精神活性药物使用也可能无益。例如，他提出了一个周期，其中夸大药物戒断的不利影响可以解释（借口）继续使用药物。反过来，这会提升对退出严重程度的期望，等等。同样地，认为食物限制会导致人们感到饥饿，“耗尽能量”或感到烦躁或烦躁不安的问题在于，这可能会使节食减肥比其他情况更难。（Rogers和Brunstrom，2016）。认为自己的冲动（例如冰淇淋或蛋糕）是由于食物成瘾所致，这意味着冲动是无法控制的，从而使冰淇淋或蛋糕被抵制的可能性较小（参见cf. 第3.3）。另一个例子是，人们对巧克力的渴望有共同的信念，并将其归因于“巧克力中毒”，这可能会降低人们少吃巧克力的动机和能力（Rogers和Smit，2000）。信仰对食欲体验的强大影响的例证是一项研究，其中参与者被理解为液态食物会在胃中凝胶化。单独这种信念（没有凝胶效应）增加了感知丰满度，减少了后续进食，并且还影响了胃肠激素的释放和胃排空率的降低（Cassady等人，2012).

这引发了一个关于将某些食物标记为成瘾性的影响的问题。在最近的一项研究中（Hardman等人，2015）参与者研究了三篇文章，为以后的内容记忆测试做准备。第三篇文章是关于食物成瘾的，一半的参与者收到一个声称食物成瘾是真实的版本，一半的参与者声称它是神话。参与者被认为是一项单独的研究，随后他们参加了“味觉测试”，对其中的四种食物进行了评估，然后被静置10分钟，以食用所需数量的食物。脆片和饼干（隐含成瘾性的食物）的摄入量比神话组高31％（不显着），且成瘾成瘾组的可变性明显更多。其他两种食物（葡萄和面包棒）的摄入量没有差异。进一步的结果是，这种操作影响了对食物成瘾的自我诊断-“成瘾是真实”小组中的更多参与者对“您是否认为自己是食物成瘾者”的问题回答“是”。比神话小组的参与者要多。这项研究的一个结论是，对食物成瘾概念的外部认可鼓励人们将自己视为食物成瘾者，其结果可能是他们将更可能将饮食归因于食物成瘾。潜在“成瘾性食物”摄入量的较大差异表明，人们对食物成瘾的信念产生了两种不同的影响，即避免害怕害怕失去控制而避免食物和导致不可避免的控制失败。因此，从成瘾的角度看待消费行为对避免伤害可能有帮助或无益。值得注意的是，可以预期效果将取决于物质使用的阶段。例如，对于正在考虑吸烟的年轻人，烟草极易上瘾的想法可能会阻止他们开始吸烟。但是，对于每天吸烟20天的人来说，这种知识可能会阻止尝试戒烟。

4.3。成瘾风险

如前所述（第2），成瘾的可能性因不同物质而异。海洛因可以很容易上瘾，巧克力则更不容易。值得注意的是，可卡因和食物奖励效果之间的比较发现食物限制大鼠在70-80％试验中选择食物而不是静脉输注可卡因（Tunstall和Kearns，2014）。可卡因和食物传递与不同的听觉线索配对。发现可卡因搭配的暗示在灭绝后比食物搭配的暗示更有力地恢复反应。这个结果可以解释为表明对食物更喜欢，但更需要可卡因（Tunstall和Kearns，2014），与可卡因相比，成瘾的风险高于食物。关于食物之间的差异，有人提出成瘾特别与高度加工的食物有关（Schulte等，2015）。这些食物往往具有高血糖负荷（即，它们含有高糖和/或其他精制碳水化合物），或者是高脂肪，或两者兼而有之。可以说，这种食物的高吸引力或“过度适口性”在很大程度上取决于它们的味道特征，特别是它们的甜味，咸味和/或美味（鲜味），所有这些都是人类天生喜爱的，它们的高能量密度。有人提出能量密集的食物由于其高营养（主要是碳水化合物和脂肪）含量与饱腹感比例而获得高回报价值（Rogers和Brunstrom，2016）。这是因为营养摄入是进食的最终目标，但饱腹感限制了进一步摄入。因此，能量密集食物的高可用性容易促进过多的能量摄入，原因有两个：它们具有吸引力，并且它们对卡路里的卡路里消耗量很低。然而，这种过度消耗能量和随之而来的超重和肥胖主要发生在没有对这些食物成瘾的情况下，除非食物成瘾是松散定义的（第4.2).

成瘾的风险因人而异（肥胖的风险也是如此），并且讨论了奖励响应性的个体差异第3.9。关于成瘾易感性的个体差异的进一步分析不在本评价的范围内，除非要注意，确定个人成瘾的风险涉及许多相互作用因素（Altman等，1996 和 West和Brown，2013）。这些因素包括遗传，发育，气质，环境，社会经济和文化因素以及法律背景。这里包括获得非药物（和非食物）奖励的平等。其中一些风险因素比其他风险因素更容易修改。

在过度饮食方面，发达国家的环境饱含食物。无处不在的食物线索以及几乎毫不费力地获取食物，特别是能量密集的食物，促使消费超出眼前的需求（Rogers和Brunstrom，2016）。抵制食物奖励的动机和能力的个体差异将在一定程度上决定谁变胖，但食物环境的变化将对帮助那些易受过度进食的人有很大帮助。例如，在英国，折扣能源密集食品在结账时主动销售（“推”），主要包括非食品零售店。也许最终这种做法将停止，因为对于酒精饮料或烟草制品而言，这样做将被视为对公共健康无害的接受。

5。最后的评论和结论

本分析表明食物和滥用药物的动机效应有相似之处，但也存在一些差异。一般来说，成瘾药物比食物具有更强的效果，特别是它们对大脑的影响使它们成为“需要的”。虽然可以说暴饮暴食可以被概念化为一种成瘾行为，但暴饮暴食不是过度进食的主要原因，因为它的患病率远低于超重或肥胖。与食物成瘾相比，过度进食可以通过能量密集食物的广泛可用性，吸引力和较低的饱腹感（卡路里热量）得到更好的解释。有人认为，确定此类食品的成瘾性将有助于说服政策制定者和其他人限制此类食品的营销和供应，例如烟草的成功做法，从而减少吸烟和吸烟的患病率相关的疾病（Gearhardt等人，2011a）。然而，扩大这种需要的成瘾定义可能会大大减少其影响。以这种方式扩大对食物的成瘾也有可能使严重成瘾琐碎，或者可能使某些食物（即“成瘾性食物”）似乎更难以抵抗。它甚至可能具有所有这些意想不到的效果。

另一个关于单词如何重要的说明是通过证明相同的挥发性刺激物（1：异戊酸和丁酸的1混合物）如果被标记为帕玛森芝士而不是被标记为呕吐物而被认为是非常令人愉快的（Herz和von Clef，2001）。同样地，使用“渴望”来形容强烈的吃巧克力的欲望，“狂欢”来形容消费大量（或不那么大）的膳食，并且被描述为容易过度进食的“食物成瘾者”，促使不同对这些相当普通的经历的看法。令人担忧的是，将过度饮食概念化为食物成瘾既不能解释过度饮食，也不能提供成功减少过量饮食的策略。

“我们必须学会有效地处理文字; 但与此同时，我们必须保持并在必要时加强我们直接观察世界的能力，而不是通过半透明的概念媒介，这些概念将每个特定的事实扭曲成一些通用标签或解释性的太熟悉的相似性。抽象化“。

来自Aldous Huxley的The Perors of Perception。

潜在的利益冲突和承认

作者已获得资助，用于研究糖对英国Sugar Nutrition的食欲和饱腹感的影响（补助金。 47190）。他曾为可口可乐英国提供咨询服务，并从国际甜味剂协会收取演讲者费用。有关食物奖励，餐后饱腹感和能量平衡的想法部分是在准备由BBSRC DRINC（BB / L02554X / 1）。导致该审查的部分研究得到了欧盟第七框架计划的资助，该计划用于研究，技术开发和资助协议下的示范。 607310.

参考资料

Altman等，1996
J. Altman，BJ Everitt，S。Glautier，A。Markou，D。Nutt，R。Oretti，GD Phillips，TW Robbins
吸毒成瘾的生物，社会和临床基础：评论和辩论
Psychopharmacology，125（1996），pp.285-345
交叉引用

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