10月29日，2007 - 在美国能源部布鲁克海文国家实验室进行的一项针对遗传性肥胖大鼠的脑成像研究提供了更多证据，证明多巴胺-一种与奖赏，愉悦，运动和动机相关的大脑化学物质-在肥胖中起作用。 科学家们发现，遗传性肥胖大鼠的多巴胺D2受体水平低于瘦大鼠。 他们还证明，限制食物摄入可以增加D2受体的数量，部分减弱与衰老相关的正常下降。
“这项研究证实了在布鲁克海文进行的大脑成像研究，该研究发现，与正常体重的人相比，肥胖者的多巴胺D2受体水平降低了。” 布鲁克海文神经科学家Panayotis（Peter）Thanos是本研究的主要作者，该研究将发表在Synapse期刊上。
目前尚不清楚降低的受体水平是肥胖的原因还是后果：暴饮暴食可能会长期降低受体的水平，从长远来看，这最终可能导致肥胖。 但是具有遗传上较低的受体水平也可能通过使个体容易暴饮暴食以刺激“钝”的奖励系统而导致肥胖。 无论哪种方式，通过限制食物摄入来提高受体水平都可以增强这种对抗肥胖的通用策略的影响。
塔诺斯说：“减少卡路里对试图减肥的人来说显然很重要，此外，提高大脑对食物以外的其他奖励做出反应的能力可能有助于防止暴饮暴食。” 他说，由于食物摄入会对多巴胺受体水平产生如此巨大的影响，因此“这项研究还为遗传因素与环境在我们肥胖症发展中的相互作用提供了进一步的证据。”
食物限制可以减弱衰老对大脑对多巴胺的反应能力的影响的发现，也可能有助于解释为什么食物限制可以减缓与衰老相关的其他变化，例如运动能力下降和对奖赏的敏感性。
方法和发现
研究人员测量了青少年和年轻成年人遗传性肥胖Zucker大鼠和瘦大鼠的多巴胺D2受体水平。 在措施之间，每组中的一半大鼠可以自由获取食物，而另一半则给予非限制组食用的每日平均食物量的70百分比。
科学家使用两种不同的技术测量了D2受体水平：活体动物中的微正电子发射断层显像（microPET），它使用放射性标记的分子与大脑的天然多巴胺竞争D2受体结合位点，而放射自显影则使用示踪剂，与天然多巴胺的结合力更强，但只能用于组织样品，不能用于活体动物。 这两种方法共同表明了大脑中D2受体的绝对数量，以及在日常功能中有多少可用或游离的DXNUMX受体，这可能与进一步阐明多巴胺在肥胖症中的作用有关。
一个主要发现是肥胖的D2受体总数低于瘦大鼠。 此外，D2受体水平随着年龄的增长而降低，但与那些免费获取食物的大鼠相比，这种下降在食物限制大鼠中显着减弱。 这种减弱在肥胖大鼠中最明显。
另一个主要发现是，肥胖大鼠的成年期D2受体利用率（即可用于结合多巴胺的受体数量）要比瘦鼠大。 这表明，与非限制性动物或瘦型大鼠相比，肥胖非限制性动物中多巴胺的释放随着年龄的增长而明显减少。 研究人员说，目前正在研究肥胖者体内多巴胺释放降低的可能性。
这项研究由美国能源部科学办公室的生物与环境研究办公室以及美国国立卫生研究院下属的国家酒精滥用和酒精中毒研究所的校内研究计划资助。
http://www.sciencedaily.com/releases/2007/10/071025091036.htm
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