Eur J Neurosci。 2017 Jan 23。 doi：10.1111 / ejn.13528。
欧阳杰1, 卡尔卡一世2,3,4, Schiavo JK2,3,4, 琼斯KT1, Rabinowitsch A.1, Kolaric R.1, de Vaca SC1, Froemke RC, Carr KD1,5.
抽象
慢性食物限制增强了对滥用药物的行为和细胞反应以及伏隔核（NAc）中全身或局部施用的D-1多巴胺受体激动剂。 然而，这些影响背后的NAc突触传递的改变尚未完全了解。 AMPA受体运输是调节突触强度的主要机制，之前的研究表明，蔗糖和d-苯丙胺均可迅速改变NAc突触后密度（PSD）中AMPA受体亚基的丰度，其方式在食物受限和随意喂养大鼠。 本研究检验了在没有奖励刺激挑战的情况下，食物限制是否会改变NAc PSD中的AMPAR亚基丰度。 发现食物限制增加GluA1但不是GluA2的表面表达，特别是PSD丰度，表明缺乏Glu2的Ca2 + - 可渗透的AMPAR（CP-AMPAR）的突触掺入。 Naspm，CP-AMPARs的拮抗剂，降低了Nac壳中诱发的EPSC的幅度，并且阻止了增强的运动对局部显微注射D-1受体激动剂SKF-82958的反应，在食物限制但不随意喂食，科目。 虽然显微注射D-2受体激动剂喹吡罗也在食物限制而不是随意喂养的大鼠中诱导更大的运动激活，但这种效应并未因Naspm而降低。 总之，本发现与在NAc中表达D-1受体的中型多刺神经元中的CP-AMPAR的突触掺入一致，作为食物限制性大鼠对自然奖励和滥用药物的增强响应性的机制基础。
关键词： 瘾; 节食; 神经可塑性; 奖励
结论：28112453
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